د ډایبېټس میلیتس د انډروکرین سیسټم اوږد میټابولیک ناروغي ده ، کوم چې د انسولین کمښت ، مطلق یا خپلوانو باندې والړ دی.
په ډایبیټس کې د انسولین بشپړه نشتوالی د بیټا حجرو د مړینې له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د دې د محافظت لپاره مسؤل دي ، او خپلوان یې د حجرو اخیستونکو سره په متقابل عمل کې یو نیمګړتیا پورې تړاو لري (د ټایپ 2 ذیابیطس میلیتس لپاره ځانګړی).
د ډایبېټس میلیتس لپاره ، د هایپرګلیسیمیا تعریف ترټولو دوامداره نښه ده چې په بدن کې د کاربوهایډریټ میتابولیزم سرغړونه اغیزه کوي. کله چې د شکر ناروغۍ تشخیص کړئ ، مهمې نښې یې په وینه کې د ګلوکوز وده کچه او په پیشاب کې د هغې څرګندول دي. د پام وړ شوګر زیانونو سره ، د پیشاب زیاتیدل د ډیهایډریشن او هایپوکلیمیا لامل کیږي.
د شکرو ډولونه
د شکرې ناروغۍ د پیښې په شمیر کې د چټک زیاتوالي لاملونه د فعلي فزیکي معاینې سره غوره کشف کول ، د شوګر ناروغانو سره د والدینو څخه د نوي زیږیدلو ماشومانو مړینه کموالی ، د وګړو د ژوند تمه او د چاقۍ ناروغۍ وده ده.
د ډایبېټس میلیتس د اخته کیدو دلایلو او د کلینیکي څرګندتیاوو او درملنې میتودونو لپاره دواړه یو اخته ناروغي ده. د شکر ناروغي تشخیص او د سمې تشخیص کولو لپاره ، دوه اختیارونه په عمده ډول سره توپیر لري: لومړی ډول او ټایپ 2 ذیابیطس.
د ډایبېټس لومړی ډول د بیټا حجرو له منځه تللو په ب occursه رامینځته کیږي او د ژوندی انسولین کمښت لامل کیږي. د دې ډولونه LADA دي - په بالغانو کې ایډیټومین ډایټابیتز او ایډیوپیتیک (غیر معافیت) ب .ه. په دیرش شوبز کې ، نښې او کورس د 2 ډول سره مطابقت لري ، د بیټا حجرو ته انټي باډیز موندل کیږي ، لکه 1 ډول.
د ذیابیطس دوهم ډول د انسولین کم یا نورمال تولید شالید پروړاندې وده کوي ، مګر دې ته د حساسیت له لاسه ورکولو سره - د انسولین مقاومت. د دې شکر ناروغۍ یوه ب Mه موډي ده ، په کوم کې چې د بیټا حجرو په فعالیت کې جینیټکي نیمګړتیا شتون لري.
د دې اساسي ډولونو سربیره ، ممکن دلته وي:
- د انسولین یا رسیپټرونو غیر معمولي کول د جنیټکي نیمګړتیاو سره تړاو لري.
- پانقراټيک ناروغي - پانقراټيټس ، تومورونه.
- اندوکرینوپیتیس: اکروومګالي ، اتسینکو - کشنګ سنډروم ، زهرجن ګیټیر خپروي.
- د شکری ناروغی
- د شکری ناروغي د انتاناتو له امله رامینځته کیږي.
- پیدایی ناروغی د شوګر سره تړاو لری.
- د امیندوارۍ ناروغۍ
د شکرو د نوع په ټاکلو وروسته ، د ناروغۍ شدت څخه یوه مطالعه ترسره کیږي. د ډایبایټس میلیتس معتدل ډول سره ، د وینې شکر کې د پام وړ څاڅکي شتون نلري ، د روژه میده له 8 ملي میتر / لیتر څخه ښکته ده ، په جواني کې هیڅ قهوه نشته ، یا تر 20 G / l پورې. ډایټیتیککس د خسارې لپاره کافی دي. د واسکول زخمونه نه تشخیص کیږي.
معتبر شوگر د روژې ګلوکوز له mm 14 ملي میترو ته په لوړېدو سره مشخص کیږي ، په ورځ کې په ادرار کې د ګلوکوز ضایع کول - تر g 40 G پورې ، د ورځې په جریان کې د شکر کچه کې بدلون راښکته کیږي ، په وینه او پیشاب کې د کیټون بدنونه څرګندیږي. د ګلیسیمیا کمولو لپاره خواړه او انسولین یا ګولۍ وړاندیز کیږي. د انګیورووروپاتیزس کشف شوی.
د شدید شکرو نښې
- روژه ګلیسیمیا د 14 ملي میترول / L څخه لوړه ده.
- د ورځې په اوږدو کې د وینې شکر کې د پام وړ بدلونونه.
- ګلوکوزوریا په ورځ کې له 40 g څخه ډیر.
- د 60 PIECES پورته خساره ورکولو لپاره د انسولین اندازه.
- د ډایبېټیک انګیو او نیوروپیتي وده.
د خسارې د درجې له مخې ، د شکرو ناروغۍ معاوضه کیدی شي که چیرې دا امکان ولري چې په وینه کې عادي ګلوکوز ترلاسه کړي او په جواني کې د هغې نشتوالی. د ضمیمه کولو مرحله: ګلاسیمیا د 13.95 ملي لیتر / لیت څخه لوړه نه ده ، په هره ورځ د 50 G یا ډیر لږ د ګلوکوز ضایع کول. په ادرار کې هیڅ اکسیټون نشته.
د تخریب سره ، ټول څرګندونې له دې محدودیتونو هاخوا دي ، اکټون په پیشاب کې ټاکل کیږي. د هایپرګلیسیمیا د شالید پروړاندې کوما شتون لري.
د ډایبېټایټ 1 ډول څنګه رامینځته کیږي؟
د شکرو ناروغي لومړی ډول د هر عمر کټګورۍ کې پیښ کیدی شي ، مګر ډیر ځله دا د ماشومانو ، ځوانانو او 30 کالو څخه کم عمر لرونکي ځوانان اغیزه کوي. د زیږون زیږون قضیې شتون لري ، او د 35 څخه تر 45 کلونو عمر خلکو کې نښې خورا احتمال شتون لري.
د شکر ناروغۍ دا ډول کورس د حجرو له منځه وړل مشخص کیږي کوم چې د آټومیمون ډوله عکس العمل له امله انسولین تولیدوي. دا ډول زخم د ویروس ، مخدره توکو ، کیمیکلز ، زهرونو لخوا رامینځته کیدی شي.
دا بهرني عوامل د کروموزومونو په ځینو برخو کې د جینونو د فعالیت لپاره محرک په توګه دنده ترسره کوي. د جینونو دا سیټ د نسجونو مطابقت ټاکي او په میراث پاتې دي.
د ناروغۍ په لومړي مرحله کې ، په ټیټ غلظت کې د بیټا حجرو ته انټي باډیز څرګندیږي. د ناروغۍ هیڅ کلینیکي نښې شتون نلري ، ځکه چې د خساره امکانات د انسولین سراو ضعیف ندي. دا دی ، پانقراس د ورته تباهي سره کاپي کوي.
بیا ، کله چې د لینګرهانس د ټاپوګانو ویجاړتیا ډیریږي ، لاندې پروسې وده کوي:
- د پانقریاتي نسج سوځیدنه یو اتومات انسولین دی. د انټي باډي لیوالتیا ډیریږي ، د بیټا حجرې له مینځه وړل کیږي ، د انسولین تولید کمیږي.
- کله چې ګلوکوز له خواړو څخه ننوځي ، نو انسولین په کافي اندازې سره تولید کیږي. هیڅ کلینیک شتون نلري ، مګر د ګلوکوز رواداري ازموینې کې غیر معمولي پیژندل کیدی شي.
- انسولین خورا کوچنی دی ، یو عادي کلینیک وده کوي. پدې وخت کې ، د فعال حجرو شاوخوا 5-10. پاتې و.
- انسولین نه تولیدیږي ، ټولې حجرې له منځه تللې دي.
د انسولین نشتون کې ، ځيګر ، عضلې او د اشتها نسج نشي کولی د وینې څخه ګلوکوز جذب کړي. د ایډپوز نسج کې د غوړ ماتیدل وده کوي ، چې دا په وینه کې د دوی د زیاتوالي لامل دی ، او پروټینونه په غړو کې ماتیدل ، د امینو اسیدونو کچه لوړه کوي. ځیګر غوړ اسیدونه او امینو اسیدونه د کیټون بدن ته اړوي ، کوم چې د انرژي سرچینې په توګه کار کوي.
تر 10 ملي لیترو پورې د ګلوکوز په زیاتوالي سره ، پښتورګي په تشې متیازو کې ګلوکوز خارجوي ، او دا چې ځان ته اوبه را اړوي ، نو د ګرمو اوبو له کمښت څخه برخمن کیږي که چیرې اکمالات یې د زیاتو څښلو سره نه ډک شي.
د اوبو ضایع کول د ټریس عناصرو - سوډیم ، مګنیزیم ، پوټاشیم ، کلسیم ، او همدارنګه کلورایډونو ، فاسفیتس او بای کاربونیټ له مینځه وړو سره دي.
د شکرو لومړي ډول نښې
د 1 د شکرو ناروغۍ کلینیکي نښې په دوه ډولونو ویشل کیدی شي: هغه نښې چې د شکریت د خسارې درجې منعکس کوي او د هغې د کورس پیچلتیا نښې. د وینې شکر اوږد لوړیدل د پیشاب زیاتیدونکي اخراج لامل کیږي ، او د دې سره تړلي تنده ، وچه خوله ، او د وزن کمول.
د هایپرګلیسیمیا د زیاتوالي سره ، اشتها بدلیږي ، تیز ضعیف وده کوي ، کله چې د کیټون بدن څرګند شي ، د معدې درد رامینځته کیږي ، اکټون له پوټکي څخه او خارجي هوا کې بوی کوي. د ډایبېټس لومړی ډول د انسولین مدیریت نه شتون کې په نښو کې د چټک زیاتوالي سره مشخص کیږي ، نو د دې لومړنی څرګندونه ممکن کیټوآسیډوټیک کومې وي.
د نښو دوهم ګروپ د شدید پیچلتیاوو پراختیا سره تړاو لري: د ناسم درملنې سره ، د پښتورګو ناکامي ، د زړه ناروغۍ ، د دماغي ناروغۍ پیښې ، د ډایبېټیک retinopathy ، پولی نیورپیتي ، ketoacidosis ، او د شکرې ناروغي کوما وده کوي.
د شکرو پورې اړوند ناروغۍ هم وده کوي:
- Furunculosis.
- کانډیډیسیس
- ژنيتوتري انتاني ناروغي
- نري رنځ
- مختلف ساري ناروغي
د تشخیص کولو لپاره ، دا مناسب نښې نښانې پیژندلو لپاره او هایپرګلیسیمیا تایید کولو لپاره کافی دي: په پلازما کې له 7 ملي میترول / l څخه د ګلوکوز څښاک دوه ساعته وروسته - له 11.1 ملي لیتره / ل څخه ډیر ، ګلیټ شوی هیموګلوبین له 6.5 ex څخه ډیر وي.
د ډایبېټایټ دوه ډوله پیژندلو څرنګوالی؟
د ډایبېټایټ 2 ډوله پیښې د جنیټیک ناروغۍ سره تړاو لري او د چاقۍ ، اتیروسکلروسیز په ب disordersه کې اختلالات رامینځته کوي. پراختیا کولی شي جدي سووماتیک ناروغۍ رامینځته کړي ، پشمول د پانقرایټایټس ، هیپاټایټس ، ډیر خوراک کول ، په ځانګړي توګه لوړ کاربوهایډریټ تغذیه او د تمرین نشتوالی.
د غوړ میټابولیزم اختلالات او لوړ کولیسټرول ، اتیروسکلروسیز ، شریان لوړ فشار او د زړه د ناروغۍ لامل په میټابولیک پروسو کې د سستیدو لامل کیږي او انسولین ته د نسج حساسیت کموي. په فشار لرونکي حاالتو کې ، د کاټو پوهینونو او ګلوکوکورټیکایډونو فعالیت زیاتیږي ، کوم چې په وینه کې د ګلوکوز مینځپانګه ډیروي.
د ډایبایټس په دوهم ډول کې ، د رسیپټرو او انسولین تر مینځ اړیکه ګډوډيږي ، د ناروغۍ په لومړي مرحلو کې ، راز ساتل کیږي ، او حتی وده کولی شي. د انسولین مقاومت پراخولو اصلي فاکتور د بدن وزن ډیر شوی ، له همدې امله کله چې دا کم شوی ، نو امکان لري چې په رګونو او ټابلیټونو سره په وینه کې د ګلوکوز نورمال کچې ترلاسه کړي.
د وخت په تیریدو سره ، پانقراص کمیږي ، او د انسولین تولید کمیږي ، کوم چې د انسولین درملنې ته اړول اړین کوي. په دویم ډول ډایبېتس کې د کېټوسایډوسیز وده امکان کم دی. د وخت په تیریدو سره ، د پښتورګو ، ځګر ، زړه او عصبي سیسټم د ضعیف فعالیت نښې نښانې د شکرې ناروغۍ له نښو نښانو سره یوځای کیږي.
د شدت سره ، د ډایبېټایټ دوه ډوله په لاندې ډول ویشل شوي:
- متل: معاوضه یوازې په ورځ کې خواړه یا د ورځې د درملو یو ټابلیټ اخیستل.
- د اعتدال شدت: د شکر ټیټ کول ټابلیټونه هره ورځ د 2-3 په دوز کې د هايپیرګلیسیمیا څرګندونې معمول کوي ، د فعال اختلالاتو په شکل کې انجیوپیتي.
- جدي ب :ه: د ټابلیټونو سربیره ، انسولین ته اړتیا ده یا ناروغ په بشپړ ډول د انسولین درملنې ته لیږدول کیږي. شدید دوران اختلالات
د 2 ډول ځانګړتیاوې دا دي چې د ډایبېټس نښې د لومړي ډول ناروغۍ په پرتله خورا ورو ورو وده کوي ، او دا ډول ډیری وختونه د 45 کلونو وروسته کشف کیږي. د هایپرګلیسیمیا سره مل عام نښې نښانې د لومړي ډایبایټس سره ورته دي.
ناروغان د پوټکي د خارښت په اړه اندیښمن دي ، په ځانګړي توګه پام ، پښې ، پیرینیم ، تنده ، خوب ، ستړیا ، د پوټکي انتان ، مایکوز اکثرا یوځای کیږي. په داسې ناروغانو کې ، ټپونه ورو ورو روغ کیږي ، ویښتان راوتلي ، په ځانګړي توګه پښو کې ، ژانتوماس په پټو باندې څرګندیږي ، د مخ ویښتان په پراخه کچه وده کوي.
پښې ډیری وختونه بې عیب کیږي ، هډوکي ، ملاونه ، نخاعي ، ضعیف ارتباطي نسجونه د هډوکو د نسجونو د پرمختګ ناخالصه پس منظر پروړاندې د هډوکو تحلیل او نخاعي کیدو ، د هډوکو خرابیدو او تخریب لامل کیږي.
د پوټکي زخمونه د perineum ، ax axryry او mammary gland لاندې د رګونو د زخمونو په ب inه رامینځته کیږي. خارش ، سور کول او تغذیه کول د اندیښنې وړ دي. د جوش ، کاربونو جوړښت هم ځانګړتیا لري. د ویلوواګینیټایټس ، بیلانایټس ، کولپایټس ، او همدارنګه د وقایوي ځایونو زخمونه ، د کیل تخت.
د ډایبېټیس اوږد کورس او د ضعیف معاوضې سره ، پیچلتیاوې راپورته کیږي:
- د واسکولر رنځپوهنه (مایکروګانیوپیتي او میکروګانیوپیتي) - د وینې رګونو حرکت او نازکتیا وده کوي ، د وینې ټوټې او ایتروسکلروتیک تختې د دیوال د ویجاړیدو په ساحه کې رامینځته کیږي.
- د ډایبېټیک پولینورپیتي: د حساسیت ټولو ډولونو سرغړونې ، د موټرو ضعیف فعالیت ، د اوږدې مودې شفاهي السرسی عیبونو رامینځته کیدو ، نسج اسکیمیا رامینځته کیدو ، د ګینګرین او د پښې قطع کیدو لامل کیږي.
- جوړو ته زیان - د درد سره د ډیبیټیک آرتروپیتي ، په جوړو کې د خوځښت کمول ، د synovial مایع تولید کمول ، کثافت او واسکاسیت ډیر شوی.
- د رینال ضعیف فعالیت: د ډایبېټیک نیفروپیتي (په جواني کې پروټین ، بوغمه ، د لوړ فشار فشار). د پرمختګ سره ، ګومومیرولوسکلروسیس او د پښتورګو ناکامي وده کوي ، د هیموډالیسس غوښتنه کوي.
- د شکرې ناروغۍ - د سترګو مخې ته د لینز اپسایټس وده ، د لید لید ، تیاره ، پرده او فلج ټکي ، retinopathy.
- د ډایبېټیک انسیفالوپیټي په ب inه کې د مرکزي عصبي سیسټم ضایع کول: د حافظې ضایع کول ، فکري وړتیاوې ، بدلیدونکی رواني حالت ، د مغز بدلیدل ، سر درد ، سرخوږی ، ستړیا ، آستینیا او اضطراب حالتونه.
او پدې مقاله کې ویډیو به د شکرې ناروغۍ د رامینځته کیدو او پراختیا جوهر په څرګنده توګه څرګند کړي.
