د شکر ناروغي حیرانوي: د ډایبېټیک کوما: څه شی دی؟ د شکرې ناروغي څه تمه لري که تاسو په وخت سره انسولین ونه کاروئ او د مخنیوي درملنې مخه ونیسئ؟ او ترټولو مهمه پوښتنه چې په کلینیکونو کې د Endocrine څانګو ناروغان اندیښمن کوي: که د وینې شکر 30 وي ، نو زه باید څه وکړم؟ او کوما ته محدودیت څه دی؟
دا به د ډایبېټیک کوما په اړه خبرې کولو لپاره خورا سم وي ، ځکه چې د کوما 4 ډوله پیژندل شوي. لومړۍ درې یې هایپرګلیسیمیک دي ، چې په وینه کې د قند د زیاتیدونکي غلظت سره تړاو لري.
کیټوآسیډوټیک کوما
کیټوآسیډوټیک کوما د ناروغانو ځانګړتیا ده چې د لومړي ډول ذیابیطس سره شتون لري. دا بحراني حالت د انسولین کمښت له امله رامینځته کیږي ، په پایله کې د ګلوکوز کارول کم شوي ، په ټولو کچو کې میټابولیزم ګډوډ کیږي ، او دا د ټولو سیسټمونو او انفرادي ارګانونو د کارونو ناسمیدو لامل کیږي. د ketoacidotic کوما اصلي ایټولوژیک فاکتور د انسولین ناکافي اداره او د وینې ګلوکوز کې ګړندی کود دی. هایپرګلیسیمیا رسیږي - 19-33 ملي لیتر / ایل او لوړ. پایله یې ژوره بیهوشه ده.
معمولا ، یو کیټوآسیډوټیک کوما د 1-2 ورځو دننه وده کوي ، مګر د هڅونکي فکتورونو په شتون کې ، دا ګړندی وده کولی شي. د ډایبېټیک پریکووما لومړني څرګندونې د وینې د شکرو د زیاتوالي نښې دي: زیاتیدل سستي ، د څښلو هیله ، پولیوریا ، د اکټون ساه. د پوټکي او مغز جھلی ډیر ځنډول کیږي ، د معدې دردونه ، سر دردونه شتون لري. لکه څنګه چې کوما لوړیږي ، پولیوریا د آنوریا سره ځای په ځای کیدی شي ، د وینی فشار ټیټ کیږي ، نبض ډیریږي ، د غړو عضلاتو فشار لیدل کیږي. که چیرې د وینې د شکر غلظت له 15 ملي میتر څخه لوړ وي ، ناروغ باید په روغتون کې ځای په ځای شي.
کیټوآسیډوټیک کوما د شکر ناروغۍ وروستۍ درجې ده ، چې د بشپړ شعور له لاسه ورکولو سره ښودل شوې ، او که تاسو ناروغ سره مرسته ونه کړئ ، نو مرګ واقع کیدی شي. عاجل مرستې باید سمدلاسه وغوښتل شي.
د انسولین نا وخت یا ناکافي ادارې لپاره لاندې دلیلونه وړاندې کوي:
- ناروغ د خپلې ناروغۍ په اړه نه پوهیږي ، روغتون ته نه و تللی ، نو د وخت په تیریدو سره د شکرو ناروغي ونه موندل شوه.
- انجول شوي انسولین د کیفیت ناکافي دی یا له وخته تیر شوی دی.
- د رژیم خورا جدي سرغړونه ، په اسانۍ سره د هاضمې وړ کاربوهایدریټونو کارول ، د غوړ ، الکول یا اوږدې مودې لوږه.
- د ځان وژنې هیله.
ناروغان باید پوه شي چې د لومړي ډایبایټس سره ، په لاندې قضیو کې د انسولین اړتیا ډیروي:
- د حمل پرمهال
- د همجنس انتاناتو سره ،
- د ټپونو او جراحیو په قضیو کې ،
- د ګلوکوکورټیکوایډز یا ډیوریتیک اوږد مدیریت سره ،
- د فزیکي هڅو پرمهال ، رواني - ټولنیز فشار لرونکي شرایط.
د ketoacidosis ناروغۍ
د انسولین کموالی د کورټیکایډ هورمونونو - ګلوکاګون ، کورټیسول ، کاټلومینیمز ، اډرینوکارټیکوټروپیک او سوماتوټروپیک هورمونونو د زیاتو تولید پایله ده. ګلوکوز جگر ته د ننوتلو ، د غړو او عضلو حجرو ته د ننوتلو څخه مخنیوی کیږي ، په وینه کې د هغې کچه لوړیږي او د هايپروګلیسیمیا حالت پیښیږي. مګر په ورته وخت کې ، حجرې د انرژي لوږه تجربه کوي. له همدې امله ، د شکر ناروغۍ ناروغان د ضعف ، بې ځواکۍ حالت تجربه کوي.
د یو څه لپاره د انرژي لوږې ډکولو لپاره ، بدن د انرژي تکرار نور میکانیزمونه پیل کوي - دا لیپولیسز (د غوړ تحلیل) فعالوي ، چې پایله یې د وړیا غوړ اسیدونو ، بې رنګه غوړ اسیدونو ، ټریاسیل ګلیسریډونو رامینځته کیږي. د انسولین نشتوالي سره ، د انرژي 80. بدن د وړیا غوړ اسیدونو اکسیډریشن کولو پرمهال لاسته راوړي ، د دوی د تخریب شوي محصولاتو محصولات (اکټون ، اکټوسیټیک او hydro-هایډروکسایبیټریک اسیدونه) راټولیږي ، کوم چې د نامتو کیټون بدن جوړوي. دا د شوګرانو د وزن د ضایع کیدو توضیحي تشریح کوي. په بدن کې د کیټون ډیرو ډیرو برخو د الکلین ذخیره جذبوي ، د دې په پایله کې کیټوکاسیډیس وده کوي - د شدید میټابولیک رنځپوهنه. په ورته وخت کې د کیټوکایډوس سره ، د اوبو بریښنایی میتابولیزم ګډوډ کیږي.
هیټروسمولر (غیر کیټوکایډوتیک) کوما
د هایپوسولر کوما هغه ناروغانو ته زیان رسوي چې د دویم ډول ډایبېتېز لري. په ډایبیټس میلیتس کې دا ډول کوما د انسولین د کموالي له امله رامینځته کیږي ، او د بدن د ډیهایډریشن ، هایپوسسمولریت (په وینه کې د سوډیم ، ګلوکوز او یوریا زیات غلظت) لخوا مشخص کیږي.
د وینې پلازما Hyperosmolarity د بدن افعال جدي ضعف لامل کیږي ، هوش له لاسه ورکوي ، مګر د ketoacidosis په نشتوالي کې ، کوم چې د پانقراس لخوا د انسولین تولید لخوا توضیح شوی ، کوم چې لاهم د هایپرګلیسیمیا له مینځه وړلو لپاره کافي ندي.
د بدن ډیهایډریشن ، کوم چې د ډایبېټیک هایپوټرمولر کوما یو لامل دی ، دی
- د ډیوریتیک څخه زیاته استفاده ،
- اسهال او د کوم ایټولوژی التهاب کول ،
- ګرم اقلیم لرونکي سیمو کې ژوند کول ، یا په تودوخې درجه کې کار کول؛
- د څښاک اوبو کمښت.
لاندې فاکتورونه د کوما په پیل هم اغیزه کوي:
- د انسولین کمښت؛
- د ډایبېټیسټ انسایډایډس
- د کاربوهایډریټ لرونکو خواړو څخه ناوړه ګټه اخیستنه ، یا د ګلوکوز لوی مقدارونه.
- یا پیریټونیل ډایالیسس ، یا هیموډالیسس (د پښتورګو یا پیریټونیم پاکولو پورې اړوند پروسیجرونه).
- اوږد خونریزي
د هایپرسمولر کوما وده د کیټوآسیډوټیک کومې سره عام نښې لري. څومره موده چې مخکینی حالت دوام لري د پانقراس په حالت پورې اړه لري ، د انسولین تولید ظرفیت پورې اړه لري.
Hyperlactacidemic کوما او د هغې پایلې
Hyperlactacidemic کوما په وینه کې د لیکټیک اسید راټولیدو له امله د انسولین کمښت له امله رامینځته کیږي. دا د وینې کیمیاوي جوړښت او د شعور له لاسه ورکولو لامل کیږي. لاندې فاکتورونه د هایپرلاکتاسیډیمک کوما د هڅولو وړ دي:
- په وینه کې د اکسیجن کافي مقدار نه شتون د زړه او تنفسي ناکرارۍ له امله رامینځته کیږي لکه د رنځ اخته کیدو لکه د برانشیل اسما ، برونچایټس ، دوران اختلال ، د زړه ناروغۍ ologies
- سوزیدونکې ناروغۍ ، انتانات؛
- د پښتورګي یا ځيګر ناروغي؛
- د شرابو څښل
رنځ ناروغي
د هایپرلاکتاسیډیمک کوما اصلي لامل د وینې د اکسیجن کموالی دی (هایپوکسیا) د انسولین کمبود پس منظر کې. هایپوکسیا د انیروبیک ګلاکولیسس هڅوي ، کوم چې د لاکتیک اسید ډیر تولید کوي. د انسولین نشتوالي له امله ، د انزایم فعالیت چې د پیټرویک اسید بدلوي اسیتیل کوینزایم ته وده ورکوي. د پایلې په توګه ، پیروویک اسید په لیکټیک اسید بدل شوی او په وینه کې جمع کیږي.
د اکسیجن کموالي له امله ، ځیګر د اضافي لیکیټ کارولو توان نلري. تغیر شوې وینه د زړه د غړو د تخریبي او خارښت لامل کیږي ، د عضلي رګونو تنګول ، د کوما په پایله کې
پایلې ، او په ورته وخت کې ، د هایپرلیکټیکاډیمیک کوما نښې نښانې د عضلاتو درد ، د انجینا پیټیریس ، مغز ، الټون ، خوب ، د شعور تیاره دي.
پدې پوهیدل ، تاسو کولی شئ د کوما د پیل مخه ونیسئ ، کوم چې په څو ورځو کې وده کوي که تاسو ناروغ په روغتون کې واچوئ.
د پورته ټولو ډولونو com هایپرګلیسیمیک دي ، دا د وینې د شکرو د ګړندي زیاتوالي له امله وده کوي. مګر یو برعکس پروسه هم ممکنه ده ، کله چې د بورې کچه په چټکۍ سره راټیټ شي ، او بیا د هایپوګلیسیمیک کوما واقع شي.
هایپوګلیسیمیک کوما
د ډایبېټس میلیتس کې هایپوګلیسیمیک کوما یو برعکس میکانیزم لري ، او وده کولی شي کله چې په وینه کې د ګلوکوز مقدار دومره لږ شي چې دماغ کې د انرژي کمښت رامینځته کیږي.
دا حالت په لاندې قضیو کې واقع کیږي:
- کله چې د انسولین یا شوګر راټیټولو اضافی درملو ته اجازه ورکړل شی؛
- ناروغ د انسولین اخیستو وروسته په مناسب وخت کې ونه خوړل ، یا خواړه په کاربوهایدریټ کې کمبود درلود؛
- ځینې وختونه اډرینال فنکشن ، د ځیګر د انسولین مخنیوي وړتیا کميږي ، په پایله کې ، د انسولین حساسیت ډیریږي.
- له شدید فزیکي کار وروسته؛
دماغ ته د ګلوکوز ضعیف عرضه هایپوکسیا هڅوي او په پایله کې د مرکزي عصبي سیستم په حجرو کې د پروټینونو او کاربوهایدریټونو معلولیت میتابولیزم.
د هایپوګلاسیمیا نښې:
- د لوږې احساس زیاتول
- فزیکي او رواني فعالیتونه کم شوي؛
- په مزاج او نامناسب سلوک کې تغیر ، کوم چې کولی شي په ډیر شدت سره څرګند شي ، د اضطراب احساس؛
- لاس لرونکی
- تاککارډیا
- رنګارنګ
- د وینی لوړ فشار؛
د وینې د شکرو کمیدلو سره 3.33-2.77 ملي میترول / L (50-60 ملی ګرامه٪) ته ، لومړنی متوسط هایپوګلیسیمیک پیښې واقع کیږي. پدې حالت کې ، تاسو د ناروغ سره مرسته کولی شئ د ګرم چای یا خواږو اوبو څښلو سره د 4 ټوټو بورې. د بورې پرځای ، تاسو کولی شئ یو چمچ شات ، جام وخورئ.
د وینې د قند کچه د 2.77-1.66 ملي میتر / L سره ، د هایپوګلاسیمیا ټولې نښې نښانې لیدل کیږي. که چیرې یو ناروغ ته نږدې څوک وي چې انجیکونه ورکړي ، ګلوکوز په وینه کې معرفي کیدی شي. مګر ناروغ به لاهم د درملنې لپاره روغتون ته لاړ شي.
د 1.66-1.38 ملي میتر / L (25-30 ملی ګرامه)) او ټیټ کمښت سره ، پوهه عموما له لاسه ورکوي. په عاجله توګه اړتیا لرئ یو امبولانس ته زنګ ووهئ.
