د ډایبېټیک ketoacidosis د ذیابیطس یو محلول ب formه ده چې د انسولین کمښت سره تړاو لري. ناروغي د وینې ګلوکوز او کیټون بدنونو زیاتوالي سره ده. DKA د شکرو ناروغانو کې د میټابولیک ناکرارۍ پایله ده او خورا عام پیچلتیا ده.
Ketoacidosis څه شی دی؟
"تیزابیت" د لاتین ژبې څخه د "تیزابیت" په حیث ژباړل شوی او معنی یې داده چې د تیزابیت ډیروالي په لور د بدن اسید بیس توازن کې بدلون. لکه څنګه چې د دې پروسې لامل د کیټوون بدنونو غلظت دی ، نو د "اسیدوس" کلمه کې د "کیټو" مختاژ اضافه کیږي.
د میټابولیک عدم توازن او شوګر ترمینځ اړیکې څه دي؟ راځئ چې د تشریح کولو هڅه وکړو. په نورمال ډول ، د انرژي اصلي سرچینه ګلوکوز دي ، کوم چې خواړو سره بدن ته ننوځي. ورک شوي مقدار د عضلو او ځیګر کې د ګلاکوجن راټولولو سره معاوضه کیږي.
له هغه وخته چې د ګلایکوجن ذخیرې محدودې دي ، او د دې حجم شاوخوا یوه ورځ لپاره ډیزاین شوی ، دا د غوړ زیرمو بدله ده. غوړ ګلوکوز ته مات شوی ، او پدې توګه د دې کمښت لپاره تاوان ورکوي. د غوړونو ورستیدونکي محصولات کیټونز ، یا کیټوون بدنونه دي - اکټوټون ، اسټوسیټیک او بیټا هایدروکسایبیټریک اسید.
د اکټون غلظت کې زیاتوالی د تمرین پرمهال رامینځته کیدی شي ، خواړه ، د متوازن رژیم سره د غوړ خواړو او لږترلږه کاربوهایډریټونو سره. په سالم بدن کې ، دا پروسه د پښتورګو له امله زیان رامینځته نه کوي ، کوم چې په سمدستي توګه د کیټون بدنونه لرې کوي ، او د PH توازن ګډوډ نه کیږي.
د شکر ناروغي ناروغ باید د دې ناروغۍ اداره کولو لارښوونه وکړي: هغه باید د شکر کچه کنټرول زده کړي او د خوړو پورې اړوند د انسولین خوراک محاسبه کړي.
د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز حتی د عادي رژیم او فزیکي فعالیت نشتوالي سره خورا ګړندی وده کوي. دلیل یې د انسولین کمښت یا بشپړ نشتون کې دی ، ځکه چې پرته له دې ، ګلوکوز حجرو ته ننوځي. د "د ډیری په مینځ کې لوږه" وضعیت شتون لري ، کله چې ګلوکوز کافی وي ، مګر د دې کارولو لپاره شرایط شتون نلري.
غوړ او ګلایکوجن نشي کولی پروسه باندې تاثیر وکړي ، او د ګلوکوز کچه لوړېدو ته دوام ورکوي. هایپرګلیسیمیا وده کوي ، د غوړ ماتیدو کچه مخ په ډیریدو ده ، او په پایله کې ، د کیټون بدن غلظت له ګواښ سره مخ کیږي. د رینل د حد کې زیاتوالي سره ، ګلوکوز تشخیص سیسټم ته ننوځي او په فعال ډول د پښتورګو لخوا بهر کیږي.
پښتورګي د دوی د ظرفیت حد پورې کار کوي ، او ځینې وختونه نشي کولی مقابله وکړي پداسې حال کې چې د پام وړ مقدار مایع او الکترولیت له لاسه ورکوي. د مایعاتو د پام وړ زیان له امله ، د وینې جریان او د اکسیجن لوږه په نسجونو کې پیښیږي. نسج هایپوکسیا په وینه کې د لیټیک اسید (لیکټایټ) رامینځته کولو ته وده ورکوي ، کوم چې د لیټیک کوما ، لیکټیک اسیدوسس پراختیا سره ډک دی.
په نورمال ډول ، د وینې PH شاخص په اوسط ډول 7.4 دی ، د دې ارزښت له 7 څخه ښکته د انساني ژوند لپاره مستقیم ګواښ دی. د ډایبېټیک ketoacidosis کولی شي یوازې په څو ساعتونو کې د ورته کمښت لامل شي ، او د کیټوآسیډوټیک کوما په یوه ورځ یا یو څه ډیر وخت کې پیښیږي.
لاملونه
د شدید زوال حالت د شکرو په هر ډول ډول کې د انسولین نشتوالي له امله رامینځته کیدلی شي. د ټایپ 1 ډایبېټس معمولا د مطلق انسولین کمښت سره راځي. په ډایپټایټ 2 ډوله کې ، د انسولین نسبي کمښت وده کوي.
د ډایبېټیک ketoacidosis اکثرا د لومړي 1 ذیابیطس لومړی نښې دي ، که چیرې ناروغ لاهم نه پوهیږي چې هغه ناروغ دی او درملنه یې نه ترلاسه کوي. دا هغه څه دي چې لومړني ډایبېټیس د ناروغانو په دریمه برخه کې تشخیص کیږي.
کیټوآسیډوسیس یوازې د شدید انسولین کموالي او د وینې ګلوکوز کې ګړندی زیاتوالي سره واقع کیږي.
یو شمیر عوامل کولی شي د کیټوآکسیډوس پرمختیا رامینځته کړي ، لکه:
- د انسولین په اخیستلو کې تېروتنې - د ناسم خوراک ، د وخت له تېرې شیلف ژوند سره د درملو کارول ، د انسولین سرینج یا پمپ ناڅاپي ناکامي؛
- طبي ستونزه - د ټابلیټ درملو ټاکل د ناروغ د وینې د شکرو کمولو لپاره د ناروغ د انسولین انجیکونو ته اړتیا لید سره اړتیا لري؛
- د انسولین ضد درملو اخیستل چې د وینې شکر زیاتوي - هورمونونه او ډایوریټکس؛
- د رژیم سرغړونه - د خواړو ترمینځ زیاتوالی ، په رژیم کې د ګ fast شمیر کاربوهایدریټونو لوی شمیر؛
- د انټي بیوټيک درملنه چې د انسولین حساسیت کموي؛
- د الکولو تکیه او عصبي اختلالات چې د مناسب درملنې مخه نیسي؛
- د انسولین درملنې پرځای ، د بدیل درملنې کارول؛
- همجنس ناروغي - انتروکرین ، زړه ، عصبي او ساري ناروغي؛
- ټپونه او جراحي په Pancreas باندې د جراحي وروسته په خلکو کې چې دمخه یې شکر نلري ، د انسولین تولید پروسه ممکن زیان ولري؛
- حمل ، په ځانګړي توګه د بار بار کانګو سره د شدید توکسیکیسس سره.
د 100 ناروغانو څخه 25 کې ، د ډایبېټس میلیتس کې د کېټوسایډوسیز لامل ایډوپیتیک دی ، ځکه چې د کوم عواملو سره اړیکې رامینځته کول امکان نلري. د انسولین لپاره زیاته اړتیا د ښوونځي ماشومانو او تنکي ځوانانو کې د هورمونل ترمیم او عصبي فشارونو پرمهال رامینځته کیدی شي.
په پرله پسې ډول داسې قضیې هم شتون لري چې د ځان وژنې اهدافو سره د انسولین اداره کولو څخه اراده انکار وي. د ټایپ 1 ذیابیطس اخته ځوانان اکثرا پدې لاره کې د ځان وژنې هڅه کوي.
طبقه بندي او نښې
کیټوآسیډوس په دریو مرحلو کې وده کوي:
- ketoacidotic precoma ، مرحله 1؛
- د ketoacidotic کوما پیل ، مرحله 2؛
- بشپړ کیټوآسیډوټیک کوما ، مرحله 3.
په ډیری قضیو کې ، له لومړي څخه تر وروستي مرحلې پورې ، شاوخوا 2.5-3 ورځې تیریږي. استثناوې شتون لري کله چې کوما له یوې ورځې وروسته ډیر پیښ شي. د وینې ګلوکوز او نورو میتابولیک اختلالاتو د زیاتوالي سره یوځای کلینیکي عکس العمل څرګند کیږي.
د ډایبېټیک ketoacidosis نښې نښانې په پیل او ناوخته ویشل کیږي. له هرڅه دمخه ، د هايपरګلیسیمیا نښې شتون لري:
- وچه خوله ، د تندې احساس
- په پرله پسې ډول د تشو متیازو
- د وزن کمول او ضعف.
د ډایبېټیک کیټوسایډوتیک کوما د هایپرګلیسیمیک کوما یو ډول دی او د زرو ناروغانو څخه نږدې 40 کې پیښیږي
بیا د کیټون تولید ډیروالي نښې شتون لري - د تنفس تالاب کې بدلون ، چې د کشمول ساه اخیستل بلل کیږي. یو څوک ژور او شورماشور تنفس کوي ، پداسې حال کې چې هوا د معمول په پرتله لږ ځله تنفس کوي. سربیره پردې ، د خولې ، التهاب او التهاب څخه د اکټون بوی شتون لري.
ټولې پورتنۍ نښې د بیړني روغتون جوړولو لپاره دلالت کوي. له هغه وخته چې د کیټوآکسیډیس څرګندونه د نورو ناروغیو سره ورته ده ، ناروغ اکثرا د جراحي یا ساري ناروغیو روغتون ته راوړل کیږي. نو ځکه ، دا خورا مهم دی چې د ناروغ د وینې شکر دمخه اندازه کړئ او په جواني کې د کیټون بدن شتون وګورئ.
د ketoacidosis ناروغانو کې اختلاطات رامینځته کیدی شي - د سږو بوغمه ، د بیلابیل ځایی کیدو سیرومبوس ، نمونیا او دماغي بوغمه.
تشخیص
د ناروغ د شکایاتو او معاینې پراساس ، لومړنۍ تشخیص او د سیسټمیک ناروغیو شتون چې د کیټوآسیډوس کورس وده کوي رامینځته کیږي. د تفتیش په جریان کې ، ځانګړتیاوې نښې لیدل کیږي: د اکټون بوی ، د معدې د فشار په جریان کې درد ، مخنیوی غبرګون. د وینی فشار معمولا ټیټ وي.
د تشخیص او متفاوت تشخیص تایید لپاره ، د وینې او پیشاب آزموینې لابراتوار ازموینې ترسره کیږي. کله چې په وینه کې د ګلوکوز مینځپانګه له 13.8 څخه زیاته وي ، موږ کولی شو د کیټوآکسیډوس د ودې په اړه وغږیږو ، د 44 او پورته څخه د دې شاخص ارزښت د ناروغ precomatous حالت په ګوته کوي.
په ketoacidosis کې د پیشاب ګلوکوز کچه 0.8 او لوړه ده. که چیرې پیشاب نور خارج نشي ، نو بیا د ځانګړي ټیسټ سټرېونه د هغوی لپاره د وینې سیرم کارول سره کارول کیږي. د وینې یوریا زیاتیدل د رینال فعالیت او د ډیهایډریشن زیان ښیې.
د ketoacidosis وده د امایلاز په کچه قضاوت کیدی شي ، د پانقراس د انزایم دی. د هغې فعالیت به د 17 واحدونو / ساعت څخه پورته وي.
کله چې ketoacidosis د isotonic سوډیم کلورایډ محلول سره د انفیوژن درملنه ترسره شي او د انسولین انجیکشنونه رامینځته کړي
وروسته له دې چې ډیوریزز د هایپرګلیسیمیا تر اغیز لاندې وده کوي ، په وینه کې د سوډیم کچه له 136 څخه ښکته ټیټوي. د ډایبېټیک کیټوکاسیډیس په لومړیو مرحلو کې ، د پوټاشیم شاخص لوړیږي ، کوم چې له 5.1 څخه پورته کیدی شي. د ډیهایډریشن پراختیا سره ، د پوټاشیم غلظت ورو ورو کمیږي.
د وینې بای کاربونټس د یو ډول الکلین بفر رول لوبوي چې په نورم کې د اسید اساس توازن ساتي. د کیټونونو سره د وینې قوي تیزابیت سره ، د بای کاربونایټونو اندازه راټیټیږي ، او د کیټوآکسیډوس په وروستي مرحلو کې له 10 څخه لږ کیدی شي.
د کیټون بدنونو رامینځته کیدو سره ، د انیون وقفه کولی شي د پام وړ وده وکړي د کیشنون (سوډیم) او آنونونو کلورین (کلورین ، بای کاربونایټس) په نورمال ډول 0 دي.
په وینه کې د کاربن ډای اکسایډ مقدار کمیدو سره ، د اسیدیت معاوضې لپاره دماغي جریان ګډوډيږي ، کوم چې کولی شي د سږي او بې هوښۍ لامل شي.
که اړینه وي ، ناروغانو ته د ډیهایډریشن پس منظر کې د زړه حملې خارجولو لپاره الیکټروکارډیوگرام وړاندیز کیږي. د سږو انتان پریښودو لپاره ، د سينې اکسرې ترسره کړئ.
توپیر لرونکی (اختصاصي) تشخیصات د نورو ډولونو ketoacidosis سره ترسره کیږي - الکولیک ، وږی او لیکټیک اسید (lactic acidosis). کلینیکي عکس ممکن د ایتیل او میتانول ، پاریلډایډ ، سیلیسلیټس (اسپرین) سره د زهري کولو سره ورته ب haveې ولري.
درملنه
د ډایبېټیک ketoacidosis لپاره درملنه یوازې په سټیشنی شرایطو کې ترسره کیږي. د دې عمده برخې په لاندې ډول دي:
- د انسولين بدلولو درملنه؛
- د انفیوژن درملنه - ریهایدریشن (د ورک شوي مایع او الیکټرویټونو ډکول) ، د پی ایچ اصلاح؛
- درملنه او د ساري ناروغیو له منځه وړل.
د اسید اساس توازن ، یا PH - یو له خورا مهم فاکتورونو څخه دی چې د ډیری ناروغیو وده امکان ټاکي؛ په یو اړخ یا بل لوري کې د دې بدلونونو سره ، د غړو او سیسټمونو فعالیت ګډوډ کیږي ، او بدن یې بې دفاع کیږي
په روغتون کې د خپل پاتې کیدو پرمهال ، ناروغ د لاندې پلان سره سم په دوامداره توګه د حیاتي نښو لپاره نظارت کیږي:
- د ګلوکوز ګړندي تیزې ازموینې - په ساعت کې ، تر دې چې د بورې شاخص 14 ته راټیټ شي ، وروسته له هغه چې په هرو دریو ساعتونو کې یو ځل وینه راخیستل شي؛
- د پیشاب معاینه - په ورځ کې دوه ځله ، دوه ورځې وروسته - 1 ځله؛
- د سوډیم او پوټاشیم لپاره د وینې پلازما - په ورځ کې دوه ځله.
د پیشاب فعالیت کنټرولولو لپاره یو پیشاب کتیټر داخل شوی. کله چې ناروغ شعور ترلاسه کړي او نورمال پیشاب بیرته راشي ، نو کاتټر لرې کیږي. هر 2 ساعته یا ډیر ځله د وینې فشار ، نبض او د بدن حرارت اندازه کیږي.
د ټرانسمیټر سره د ځانګړي کییتر کارول ، مرکزي وینس فشار (په ښایسته atrium کې د وینې فشار) هم نظارت کیږي. پدې توګه د دوران سیسټم حالت ارزیابي کیږي. الیکټروکاریوگرام یا یو ځل یا په ورځ کې یو ځل ترسره کیږي.
د دې پوهیدل مهم دي چې حتی په روغتون کې بستر کیدو دمخه ، یو ډیابټیک اړتیا لري چې د 1 لیتر / ساعت په حجم او د انټرماسکلولر لنډ انسولین - 20 واحدونو کې سوډیم کلورایډ په رګونو کې داخل کړي.
د انسولین درملنه
د انسولین درملنه اصلي میتود دی چې کولی شي د رنځپوهنې پروسې له مینځه ویسي چې د کیټوکاسیډوس د پراختیا لامل شوی. د انسولین کچې لوړېدو لپاره ، دا په ساعت کې د 4-6 واحدونو لنډ خوراکونو کې اداره کیږي. دا د غوړونو ماتیدو او کیټونونو رامینځته کیدو کې مرسته کوي ، او له همدې امله د ځيګر لخوا د ګلوکوز خوشې کول. د پایلې په توګه ، د ګلایکوجن تولید وده کوي.
انسولین هم په دوامداره حالت کې د ټیپ میتود لخوا ناروغ ته اداره کیږي. د انسولین جذب نه مخنیوي لپاره ، د انسان سیرم البومین ، مالګه سوډیم کلورایډ او د ناروغ خپله 1 ملی لیتر د درملنې حل کې اضافه کیږي.
د انسولین خوراکونه د اندازې پایلو پراساس تنظیم کیدی شي. په لومړي دوه یا دریو ساعتونو کې د متوقع اغیز په نه شتون کې ، خوراک دوه چنده شوی. په هرصورت ، دا په کلکه د وینې د شکرو راټیټولو لپاره په کلکه منع دی: په ساعت کې د 5.5 mol / l څخه زیات د غلظت کمیدل د دماغي اذیما وده ګواښوي.
د ریهایدریشن
د مایع زیرمو ډکولو لپاره ، د سوډیم کلورایډ سره 0.9 sal مالګین ککړ دي. د وینې د سوډیم کچې کچې کچې په حالت کې ، 0.45٪ حل کارول کیږي. کله چې د مایع کموالی له مینځه ویسي ، د پښتورګي فعالیت په تدریجي ډول بیارغول کیږي ، او د وینې شکر ګړندی کمیږي. اضافي ګلوکوز په فعال ډول په تشو متیازو کې بهر کیږي.
د مالګین معرفي کولو سره ، دا اړینه ده چې CVP (مرکزي وینز فشار) وڅیړئ ، ځکه چې د ادرار مقدار د دوی پورې اړه لري. نو ځکه ، حتی د پام وړ ډیهایډریشن په قضیه کې ، د انجکشن شوي مایع حجم باید د لیتر څخه ډیر خپور شوي د پیشاب له اندازې څخه زیات نشي.
د ډایبېټایټ 2 ډول له 10 ناروغانو څخه 9 کې واقع کیږي او ډیری وختونه په زړو خلکو اغیزه کوي
په ورځ کې د معتاد شوي مالګینو مجموعي مقدار باید د ناروغ له 10٪ څخه ډیر نه وي. د پورتنۍ وینې فشار کمیدو سره (له 80 څخه کم) ، د وینې پلازما انتشار کیږي. د پوټاشیم کمبود سره ، دا یوازې د ادرار فعالیت له آرامۍ وروسته اداره کیږي.
د درملنې په جریان کې ، د پوټاشیم کچه به سمدلاسه نه لوړیږي ، د دې له امله چې د داخلي حجرو ځای ته بیرته راشي. سربیره پردې ، د مالګینو حلونو اداره کولو دورې په جریان کې ، د پیشاب سره د الکترولیتونو طبیعي زیان پیښ کیږي. په هرصورت ، په حجرو کې د پوټاشیم له بیا رغونې وروسته ، د وینې جریان کې د هغې مینځپانګې نورمال کیږي.
د اسیدي اصلاح
د وینې د شکر نورمال ارزښتونو او په بدن کې د مایع کافي تحویلاتو کې ، د اسید اساس توازن ورو ورو ثبات او د القلی کیدو په لور اړول. د کیټون جسدونو جوړیدل پای ته رسوي ، او ترلاسه شوي بهرنی سیسټم په بریالیتوب سره د دوی ضایع کیدو سره کاپي کوي.
له همدې امله اضافي اقداماتو ته اړتیا نشته: ناروغ باید معدني اوبه ونه څښي یا د بیکینګ سوډا حل. یوازې په ځینو قضیو کې ، کله چې د وینې تیزابیت 7 ته راټیټ شي ، او د بای کاربونټ کچه - تر 5 پورې ، د سوډیم بای کاربونټ انفیوژن اشاره شوې. که چیرې د وینې الکلریشن په لوړه بیه وکارول شي ، نو د درملنې اغیز به مخالف وي:
- په نخاعي هډوکو کې د نسج هایپوکسیا او اکټون به وده وکړي؛
- فشار به کم شي؛
- د کلسیم او پوټاشیم کمبود به ډیر شي؛
- د انسولین فعالیت ضعیف دی؛
- د کیټون بدن جوړیدو کچه به لوړه شي.
په پای کې
د ډایبایټس میلیتس تاریخ د انسان تاریخ سره پیل شو. زموږ د دورې دمخه خلکو د دې په اړه زده کړل ، لکه څنګه چې د پخوانیو مصر ، میسوپوټامیا ، روم او یونان ساتل شوي لاسوندونو لخوا ثبوت شوي.په دې لومړیو کلونو کې ، درملنې په بوټو پورې محدودې وې ، نو ناروغان یې په رنځ او مرګ اخته ول.
له 1922 راهیسې ، کله چې انسولین لومړی ځل کارول شوی و ، نو ممکنه وه چې یوې لویې ناروغۍ ته ماتې ورکړئ. د پایلې په توګه ، د ناروغانو ملیونونه ډالر اردو د انسولین اړتیا لرونکي خلکو وړتیا درلوده ترڅو د شکرې ناروغۍ کوما څخه دمخه مړینې څخه مخنیوی وکړي.
نن ورځ ، ډایبېټس او د هغې پیچلتیاوې ، په شمول د کیټوکاسیډوس درملنه د درملنې وړ ده او د زړه ښه تخمین لري. په هرصورت ، دا مهمه ده چې په یاد ولرئ چې طبي پاملرنې باید وخت او کافي وي ، ځکه چې کله چې وځنډول شي ، ناروغ ژر تر ژره کوما ته ځي.
د ډایبټیک ketoacidosis د پراختیا مخنیوي او د ژوند ښه کیفیت ساتلو لپاره ، دا اړینه ده چې د انسولین معرفي کولو لپاره ډیزاین شوي وسایل په سمه توګه وکاروئ او د وینې د شکرو کچه د دوامدار کنټرول لاندې وساتو. روغ اوسئ!