د شوګر سره څه پیښیږي او ناروغ سره څنګه مرسته کوي: د رنځپوهنې کلینیکي عکس

Send

دا ناروغي ډیری نومونه لري: خوږ وژونکی ، زموږ د وخت اصلي ناروغي او حتی د 21 پیړۍ پیړۍ. دا بې ګټې نه و چې د شکر ناروغي خپل ټول "لقبونه" ترلاسه کړي: هرکال د دې رنځپوهنې د خلکو شمیر په پرله پسې ډول وده کوي.

او هغه څه چې په ځانګړي ډول غمجن دي - حتی پریسکولر په احصایو کې راځي. د شکرو ناروغي څنګه وده کوي؟

تر دې دمه ، ډاکټران هیڅ وروستی ځواب نلري ، مګر د ناروغۍ په دوامداره توګه مطالعه کولو سره ، موږ کولی شو اصلي علتونه وپیژنو او د دې د پرمختګ مخنیوي هڅه وکړو.

د شکرو لامل څه دی؟

د شکرو د ناروغۍ دوه لاملونه په دقیق ډول ټاکل شوي دي:

بیټا سیل مړینه. دا د پانقراص (Pancreas) لخوا تولید شوي. دا هغه حجرې دي چې انسولین هڅوي. او د دوی د مړینې لامل د معافیت "غلطي" کې دی. د دلایلو لپاره چې لاهم روښانه ندي ، هغه د بهرني حجرو لپاره صحي حجرې اخلي او د دوی د له مینځه وړو په لټه کې دي. تشخیص لمړی ذیابیطس دی. دې ته هم کوچنی وایی؛
د انسولین حجرو لخوا معافیت. دا نمونه معمولا په موټرو خلکو کې لیدل کیږي ، ځکه چې دوی د کاربوهایډریټ خواړو ډیر مقدار مصرفوي. تشخیص دوه ډوله شوګر دی.

1 ډول (د انسولین پورې تړلی)

د شکرو دا ډول اکثرا اکثرا ځوانان تاثیر کوي (د 40 کالو څخه کم عمر) ، چې د غوړوالي خطر لري. کلینیکي عکس العمل ستونزمن دی؛ د درملنې لپاره د انسولین مستقل انجیکونو ته اړتیا ده. افسوس ، تاسو باید په بشپړ روغ حالت کې حساب ونه کړئ ، ځکه چې د پانقراس په کار کې د معافیت ویجاړونکي تاثیر په بشپړه توګه نه پوهیږي.

دوه ډولونه (غیر انسولین خپلواک)

پدې حالت کې ، خلک "هدف" کیږي. د یوې قاعدې په توګه ، دا ټول چاغه دي. د نوم څخه دا روښانه ده چې پدې حالت کې انجکشن مخنیوی کیدی شي.

کله چې تشخیص رامینځته کیږي ، لومړی ، د ناروغ لپاره ځانګړي خواړه رامینځته کیږي. د ناروغ دنده دا ده چې دا په کلکه مشاهده او د دوی وزن نورمال کړي.

که دا اقدامات کافي نه وي ، ځانګړي ګولۍ وړاندیز شوي ، او انسولین خورا لږ شتون لري ، یوازې د وروستي ریسارټ په توګه.

امیندواره

دا ناروغي یوازې د امیندوارو میرمنو ځانګړتیا ده ، لکه څنګه چې نوم یې څرګندوي. په هرصورت ، حمل د ماشوم زیږولو ټوله دوره ده.

دا ډول ډایبېټیس یوازې 3-5 cases قضیو کې تشخیص کیږي. پدې حالت کې ، د امیندوارۍ دمخه امید لرونکې مور ، د ګلوکوز کچه معمولا معمول ده.

د امیندوارۍ ذیابیطس معمولا د زیږون وروسته پای ته رسي. مګر لاهم یو خطر شتون لري چې دا ممکن د راتلونکي حمل په جریان کې وده وکړي. خطر خورا لوړ دی - 70٪.

د امیندوارۍ ذیابیطس کولی شي په ورته مور یا ماشوم کې د ټایپ 2 ډایبایټس وروسته ظاهري لامل شي.

سټرایډ

د سټرایډ ډول د ډایبایټس بل نوم لري - معالجه. حقیقت دا دی چې د هغې ب appearanceه د ناروغ لخوا د اوږدې مودې هورمونل درملو څخه مخکې کیږي.

د پایلې په توګه ، بدن د انتقالي پلوه لوی مقدار کورټيکوسټیریدونه راټولیږي. که چیرې ناروغ عادي کاربوهایډریټ میتابولیزم ولري ، د درملو ډیر مقدار به د ناروغۍ یوازې نرمه ب causeه رامینځته کړي ، کوم چې به د مخدره توکو له وتلو وروسته په بشپړ ډول ورک شي.

مګر که چیرې د ډایبېټایټ دوه ډوله وي ، نو په 60 cases مواردو کې به ناروغي د انسولین پورې تړلې ب intoه ته وده ورکړي.

په ماشومانو کې د شکرو ناروغي

ډیری وختونه ، د 6-11 کلونو ماشومانو کې ، د شکرو یو ډول تشخیص کیږي. په نوي زیږیدلو کې د ناروغۍ پیښې شتون لري. لامل یې د ژنیتکي ناروغۍ ناروغي ده چې د جدي ویروس انتان سره جوړه شوې ده. د ټایپ 2 ناروغي د ډیر وزن لرونکي ماشومانو کې موندل کیږي.

څوک کولی شي ناروغ شي: د خطر عوامل

د شوګر ناروغۍ وده کولی شي که چیرې:

د وراثت عامل ، کله چې د خپلوانو بل کوم ډول شوګر لري. که چیرې پلار ناروغ وي ، په ماشوم کې د رنځپوهنې د رامینځته کیدو خطر 10 if دی ، که چیرې مور یوازې 2 is وي؛
شدید ټپ یا د پانقراص ته زیان
د ویروس انتان او ډیر وزن کول؛
د ځانګړو ډولونو درملو اوږد استعمال؛
دوامداره فشار
کوچنی فزیکي بار
عمر: هرڅومره چې دا لوی وي خطرات هم لوړ وي.

د بدن سره د شکر ناروغۍ څه پیښیږي؟

د رنځپوهنې جوهر د انساکول رامینځته کولو کې د پانقراص نشتون دی. او ولې دې هورمون ته اړتیا ده؟

حقیقت دا دی چې حجره په داسې ډول ډیزاین شوې چې یوازې نشي کولی ګلوکوز جذب کړي - د هغې د وجود لپاره لازمي تغذیه.

مګر انسولین دا کولی شي. دا د کلیدي په توګه کار کوي چې د انسولین لپاره حجره "خلاصوي".

کله چې په وینه کې لږ هورمون شتون ولري ، ګلوکوز (د خوراکي توکو پروسس شوي پیچلي ژونکيمیک تعاملاتو وروسته) حجرو ته نه شي داخلیږي او په ډیرې اندازې سره راټولیږي. وضعیت متناقض دی: د اضافي شوګر سره ، حجرې لوږې ته دوام ورکوي.

وروسته د ګلوکوز سره څه کیږي؟ دا د نسجونو لخوا جذب کیږي چې د انسولین "خدماتو" ته اړتیا نلري. او که ګلوکوز ډیر څه راټول کړي ، نو دا په ډیر کې جذب کیږي.

موږ د سر او عصبي پای د حجرو په اړه خبرې کوو. دوی لومړی ویشتل کیږي. له همدې امله ، د ناروغۍ لومړنۍ نښې په مهاجرتونو ، معیوب لید او ستړیا کې څرګندیږي.

نو ، د شکرو سره ، داسې اختلالات شتون لري لکه:

د ځینې هورمونونو نشتوالی او د نورو ډیر نه شتون: په انتقادي ډول د انسولین نشتوالی ، او ګلایکید شوی (مومندي) هیموګلوبین ، برعکس ، د اړتیا څخه ډیر کیږي.
د میټابولیک اختلال په نورمال ډول ، کاربوهایډریټونه د بدن ټولو حجرو ته انرژي (تغذیه) چمتو کوي. که چیرې یو میټابولک ناکامي رامینځته شي ، د وینې د شکر کچه ګمراه کیږي: دا یا خو وده کوي یا کمیږي؛
د پانقراص او نورو غړو دندو سرغړونه.

په نورمال ډول ، پانقراص په 2 حالتونو کې انسولین تولیدوي:

د شپې او خواړو ترمنځ. پدې وخت کې ، د هورمون ترکیب په اسانۍ او پرله پسې پرمخ ځي؛
د خواړو وروسته ، کله چې د هورمون سرای دومره زیاته شي چې عادي شوګر ساتل اړین دي.

د دې پوهیدل مهم دي چې یوازې د انسولین پورې اړه لرونکي ډایبایټس کې د پانقراطي اختلال رامینځته کیږي. د شکر په ناروغانو کې ، په ډیری قضیو کې 2 اوسپنه بالکل صحي ده.

د پانکریټیک ضایع کیدو له امله ، د غشا پروټینونو ګلایکوسیلیشن پیښیږي. او دا د ډیری اعضاؤ او نسجونو تعقیبي اختلالونو اصلي لامل دی.

ناروغي څومره ګړندي وده کوي؟

د 1 ډول ناروغي کورس خورا ګړندی او سخت پیښیږي - په څو ورځو کې.

دا پیښیږي چې پدې حالت کې یو څوک کولی شي کوما کې راښکته شي ، او د هغه اضطراري روغتون ته اړتیا وي. د ډایبېټایټ 2 ډولونو ترمینځ توپیر په ناڅاپي پرمختګ کې دی ، چې کلونه کلونه یې دوام لري.

د پرله پسې ضعف تجربه کول ، د لید ضایع کول او حافظه ضعیف کول ، ناروغ ممکن نه پوهیږي چې دا د ډایبیټس نښې دي.

د شکر ناروغۍ کلینیکي عکس

دلته دوه ډوله نښې شتون لري: لومړني او ثانوي.

کلیدي نښې پکې شامل دي:

پولیوریا (ناروغ اکثرا پیشه کوي ، په ځانګړي توګه د شپې). نو بدن د اضافي شوګر څخه خلاصیږي؛
پولیفجیکله چې ناروغ غواړي هر وخت وخوري؛
پولیډیا. د بار بار د ادرار کولو له امله ، ډیهایډریشن واقع کیږي؛
وزن کمول. ډیری وختونه د 1 ډول ناروغي سره لیدل کیږي. د غوره اشتها سره سره ، ناروغ کیلو ګرام له لاسه ورکوي.

دوهم نښې:

د پوټکي او اندامونو خارښ
د غړو کمزوری او خنډ؛
زنګ وهل او / یا د غړو بې هوښه کول؛
تته لید؛
سر درد
د پیشاب ایکیتون (د لومړي ډایبېتېز لپاره)؛
د زخمونو خراب درملنه.

دوهم نښې نښانې خورا مشخص ندي او کولی شي د اوږدې مودې لپاره دوام وکړي.

په ماشومانو کې د ناروغۍ کلینیکي انځور دومره څرګند ندی. سسټینونه چمتو دي چې خپل سسټین شیدې کړي ، دوی کولی شي په ښه توګه وزن ورکړي ، او په پرله پسې ډول پیشاب کولو د عادي فزیکولوژی په څیر ښکاري. مګر میندې به سمدلاسه وروسته د ګنډلو سختۍ ته پاملرنه وکړي وروسته له دې چې ماشوم تیریږي ، او دا د پام وړ موقع دی.

د شکرې ناروغۍ اختلاطات څه شی دي؟

هایپرګلیسیمیا او هایپوګلاسیمیا

کله چې په بدن کې د شوګر کمښت (له 2.8 ملي میتر څخه کم) تشخیص شي ، هایپوګلاسیمیا واقع کیږي. د دې خطر ګړندی پرمختګ دی ، کوم چې د شعور له لاسه ورکولو سره ډک دی. د ناروغۍ جدي ب leadsه په مغزو کې د نه بدلیدونکي ویجاړونکي پروسو لامل کیږي. د پیچلتیا لامل ممکن د درملو ډیر یا د بار بار روژه وي. لږ هایپوګلیسیمیا بې ضرر ګ consideredل کیدی شي.

هایپرګلیسیمیا د انسولین نشتوالی پایله ده ، او له همدې امله لوړه بوره. د هغه حساس شاخصونه هم د کوما سره ناروغ ګواښوي. د دې پیچلتیا خطر د ketonuria یا ketoacidosis ممکن پرمختګ دی.

دلیل یې د حجرو تغذیه لپاره د ګلوکوز نشتوالی دی. بدن پدې حالت کې غوړ ماتوي ، د اکټون خوشې کوي. دا ډیر ژر ټول ارګانونه زهر کوي.

د شکرې پښې

د شکرې ناروغي د پښې ناروغي ده. رنځوژنس په شریانونو ، رګونو ، او عصبي نسجونو کې د وینې ضعیف جریان له امله دی. څنګه چې د دوی حساسیت کم شوی ، د ناروغ ټپونه یا کټونه ګډوډ ندي.

د شکرې پښې

هغه ممکن حتی د سټراټم کورنیم لاندې رامینځته شوی ټپ ونه ګوري. ډیری وختونه ، د پښې ساحه اغیزمنه کیږي. دا د پوهیدو وړ ده ، ځکه چې دا د اصلي بوج لپاره محاسبه کوي کله چې ګرځي. کوچني درزونه لومړی ښکاري. بیا یو انتان دوی ته ننوځي ، او د ککړ جوړښت وده کوي.

د نه درملنې وړ زخم کولی شي پښو تر تکثیر پورې اغیزه وکړي ، کوم چې د غړو غوڅ کیدو تهدید کوي.

انګیوپیتي

پدې حالت کې ، کوچني او لوی رګونه د شکر ناروغۍ اغیز لاندې راځي. انجییوپاتي وده کوي کله چې شوګر ډیر وخت دوام وکړي (له 10 کلونو ډیر).

لوړ ګلوکوز د وینې رګونو د دیوالونو نسجونو ته زیان رسوي ، چیرې چې دا یو څه ډیر پتلي او ځیني موټره کیږي.

د عادي وینې جریان سرغړونه ده ، او غړي یې اکسیجن او تغذیه نلري. ډیری وختونه د نورو په پرتله ، پښې (د ټولو قضیو 2/3) او زړه رنځ وي. ریټینوپیتي لږ عام ده کله چې د شکر ناروغۍ له امله زیانمن شوي رګونو ریٹنا ته د وینې رسونې چمتو نکړي.

نیپروپیتي

نیفروپیتي په پښتورګو کې د شکر ناروغۍ اختلال دی ، په دقیق ډول د فلټر کولو عناصرو باندې - نیفران ګوموموری.

لوړه بوره د دوی جوړښت ویجاړوي ، او ډیر او ډیر پروټین پیشاب ته ننوځي (دا باید عادي نه وي).

هرڅومره قوي ناروغي پښتورګي له مینځه وړي ، څومره چې بدن پروټین له لاسه ورکوي. دا د پړسوب لامل کیږي.

کله چې پښتورګي په بشپړ ډول کار بند کړي ، د پښتورګو ناکامي تشخیص کیږي.

د شکرې ناروغي کوما

د دواړه ډولونو بې ثباته شوګر خورا خطرناک پیچلتیا. د انسولین کمبود د ډیرو اندازو د اکټون غړو (یا کیټوزونو) د راټولیدو لامل کیږي.

پایله د کیټوکاډیټیک کوما پراختیا ده. کله چې د ګلوکوز او لیکټایټ څخه ډیر وي (د اکسډیډیز شوي تخفیف محصولاتو لاندې محصولات) ، کوما د هایپوروزولر یا هایپرلاکټیکاډیمیک په نوم یادیږي.