د ناروغانو په شمیر کې دوامداره زیاتوالی د 2 ډایبایټس میلیتس او د دې وروستي عصبي پیچلتیاو څخه رنځیدل ، دا ناروغي د یوې نړیوالې ستونزې په توګه درجه بندي کوي.
د ډایبایټس میلیتس نه په صنعتي توګه پرمختللي او زیربنایی هیوادونو یا وروسته پاتې ایالتونو نه معاف کوي. د روغتیا نړیوال سازمان اټکل کوي چې په ټوله نړۍ کې شاوخوا 150 ملیون خلک شتون لري. او د ناروغۍ کلنۍ زیاتوالی 5-10٪ دی.
په روسیه کې نن شاوخوا 2.5. million ملیونه ناروغان د شکر ناروغي لري. مګر دا شمیره حتمي نده ، ځکه چې د نه کشف شوي قضیو شمیر نږدې 8 ملیون سره مساوي دی. په ساده ډول ، د روسیې 5 population نفوس د شکر ناروغۍ اخته دي. له دې جملې څخه٪ 90٪ د ډایبېتېز ډول لري
د شکر ناروغۍ خورا عام پیچلتیاوې د زړه ناروغۍ دي ، کوم چې په 70 cases مواردو کې د نه تکراري کونکي پایلو لامل کیږي. د دې دلیل لپاره ، د متحده ایالاتو د کاردولوژي انجمن ناروغي د زړه د ناروغۍ په توګه درجه بندي کړې.
د خطر عوامل
د وروسته هايډرګلايسيميا د عادي اوسط خواړو وروسته د 10 ملي ليتر / L د ويني د شکرو زيات دي. د ویسکولر ډایبېټس ناوخته اختلالاتو اخته ناروغانو کې د وروسته پاتې او پس منظر هایپرګلیسیمیا اهمیت خورا په یقین سره لوړ دی. د شکری ناروغي په دوه ډوله میټابولیک اختلالات د وینې رګونو او زړه لپاره یو شمیر د خطر عوامل تشکیلوي ، پشمول د:
- چاقۍ
- شریان لوړ فشار.
- د مخنیوي لوړې کچې 1 فایبرینوګین او پلاسمینجین فعالوي.
- Hyperinsulinemia.
- ډیسلیپیډیمیا ، کوم چې په عمده ډول د ټیټ ایچ ایل ایل کولیسټرول (لوړ کثافت لیپو پروټین) او هایپرټرایګلیسیرډیمیا لخوا بizedه کیږي.
- د انسولین مقاومت.
د زړه د ناروغۍ څخه مړینه او د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د دې ناروغۍ غیر غیر وژونکي څرګندونې شمیر د ورته عمر خلکو په پرتله 3-4 ځله لوړ دی مګر د شکر ناروغۍ نلري.
نو ځکه ، د خطر 2 عوامل او عوامل د 2 ډایبېټایټس ځانګړتیاوې ، په شمول د انسولین مقاومت او هایپرګلیسیمیا باید پدې ناروغانو کې د واسکول اتیرسوکلروسیس ګړندۍ پراختیا لپاره مسؤل وي.
د لوړ شوګر کنټرول عام شاخصونه (ګلایټ شوی هیموګلوبین کچه ، روژه ګلیسیمیا کچه) په بشپړ ډول د 2 ډوله شکرو ناروغانو کې ناروغانو کې د زړه د اختلالاتو ډیریدونکي خطر نه تشریح کوي. د خطر ثابت عوامل پکې شامل دي:
- شریان لوړ فشار.
- د میراثي ناروغۍ حالت.
- جندر (سړي ډیر حساس دي).
- ډیسلاپیډیمیا.
- عمر.
- سګرټ څښل.
د وروسته د ګلوکوز غلظت
مګر ، لکه څنګه چې د پراخې مطالعې پایلې ښودلې ، وروسته ګلیسیمیا د زړه د ناروغۍ او اتیروسکلروسیز په وده کې هم ورته مهم رول لوبوي. د DECODE کلینیکي مطالعې په مختلف هایپرګلیسیمیا ډولونو کې د مړینې خطر ارزونه په ګوته کوي چې د وروسته ګلوکوز غلظت یو خپلواک خطر فاکتور دی چې د ګلایکید هیموګلوبین څخه ډیر وړاندوینه کوي.
دې مطالعې تایید کړې کله چې د 2 ډایبېتېز د زړه مثبته پایله خطر و ارزوي ، نه یوازې د ګیسیمیا HbA1c د ګړندۍ شاخصونه ، بلکه د خواړو څخه دوه ساعته وروسته په وینه کې د ګلوکوز کچه هم باید په پام کې ونیول شي.
مهم! د روژه او وروسته ځنډه ګلیسیمیا تر مینځ اړیکه یقینا شتون لري. بدن نشي کولی تل د خواړو په جریان کې ترلاسه شوي کاربوهایډریټونو سره په بریالیتوب سره مبارزه وکړي ، کوم چې د ګلوکوز راټولولو یا سست پاکیدو لامل کیږي. د دې په پایله کې ، د ګلیسیمیا کچه د خواړو وروسته سمدستي وده کوي ، د ورځې په جریان کې نه راځي او حتی د روژې د وینې شکر نورم ساتل کیږي.
داسې انګیرل کیږي چې ، د زړه د سیسټم د ناروغیو خطر ارزولو لپاره ، د ډایبېټس میلیتس کې په وینه کې د ګلوکوز پوټکو کچه د مستقیم خواړو څښاک سره تړاو لري د روژه ګلوکوز څخه ډیر مهم دی.
که چیرې ناروغ د 2 ډایبایټس سره د ویسکولر او مایکروکروپولیټري اختلالاتو نښې ولري ، نو دا په ګوته کوي چې وروسته د زیږون وروسته هایپرګلیسیمیا د شوګر ناروغۍ کلینیکي نښې نښانې موندلو دمخه پیښ شوي ، او د لوړې پیچلتیا خطر د اوږدې مودې لپاره شتون درلود.
په تیرو څو کلونو کې ، د شکر ناروغۍ میلیتس د ادعا شوي میکانیزم په اړه قوي نظر شتون لري. د ډایبېتېز دوه ډوله لاملونه د انسولین سراو ضعیف او د انسولین مقاومت دی ، چې وده یې د ترلاسه شوي یا زیږدلي عوامل په ترکیب پورې اړه لري.
د مثال په توګه ، دا وموندل شوه چې د هوموستاسیز میکانیزم په پیچلي جگر کې - د لرې شوي نسج - پانکریټیک بیټا حجرو کې د عکس العمل سیسټم پورې اړه لري. د ډایبېټس میلیتس ناروغي کې ، د انسولین سراو د لومړني مرحلې نه شتون خورا مهم دی.
دا هیڅ راز نده چې ګلیسیمیا د ورځې په جریان کې بدلون راولي او د خوړلو وروسته اعظمي کچو ته رسي. په سالم خلکو کې د انسولین خوشې کولو میکانیزم ښه تنظیم شوی ، د خواړو بوی او بوی په شمول ، کوم چې په وینه کې د ګلوکوز خوشې کولو کې مرسته کوي.
د مثال په توګه ، په خلکو کې چې د ګلوکوز رواداری (NTG) یا شوګر نلري ، د ګلوکوز تغذیه کول د انسولین فوري محرک لامل کیږي ، کوم چې د 10 دقیقو وروسته خپل اعظمي ارزښت ته رسي. وروسته له دې چې دا دوهم پړاو تعقیبوي ، د هغې څوکې په 20 دقیقو کې پیښیږي.
په ناروغانو کې د ډایبېټایټس دوه ډولونه او د NTG سره ، په دې سیسټم کې ناکامي واقع کیږي. د انسولین غبرګون په بشپړ ډول یا تر یوې کچې غیر حاضر دی (د انسولین سراو لومړنی مرحله) ، یعنی دا ناکافي یا ځنډونکی دی. د ناروغۍ شدت پورې اړه لري ، دوهم پړاو ممکن ضعیف یا ساتل کیږي. ډیری وختونه ، دا د ګلوکوز زغم تناسب دی ، او په ورته وخت کې د ګلوکوز ضعیف شتون نلري.
پام وکړئ! د انسولین سراو لومړنی مرحله د ګلوکوز کارول کیدو او د انسولین مقاومت باندې بریالي کیدو سره د پیرفيریل نسجونو چمتو کولو کې مرسته کوي.
سربیره پردې ، د لومړني مرحلې له امله ، د ځیګر لخوا د ګلوکوز تولید فشار راوړل کیږي ، کوم چې دا د پوسټریل ګالیسیمیا مخنیوي لپاره ممکنه کوي.
اوږد هایپرګلیسیمیا
لکه څنګه چې ناروغي وده کوي ، په کوم کې چې مخکښ رول د هایپرګلیسیمیا لخوا لوبول کیږي ، د بیټا حجرې خپل فعالیت له لاسه ورکوي او له مینځه وړل کیږي ، د انسولین سراو نبض طبیعت ګډوډ کیږي ، او دا نور ګلاسیمیا ډیروي.
د دې رنځپوهنیز بدلونونو په پایله کې ، پیچلتیاوې ژر وده کوي. د ډایبټیک انجییوپیتي په ظهور کې برخه واخلئ:
- اکسيډيټ فشار
- د پروټینو غیر انزایمیک ګلایکریشن.
- د ګلوکوز اتوسفیدشن.
هایپرګلیسیمیا د دې پروسو ظاهري میکانیزمونو کې اصلي دنده ترسره کوي. دا ثابته شوې چې حتی د لوړې روژې هایپرګلیسیمیا تشخیص دمخه ، د بیټا حجرې 75 their خپل فعالیت له لاسه ورکوي. خوشبختانه ، دا پروسه بیرته راګرځي.
ساینس پوهانو موندلې چې د پانقریبي بیټا حجرې په متحرک حالت کې دي ، دا ده چې دوی په منظم ډول سره تازه کیږي او د بیټا سیل ډله د هارمون انسولین لپاره د بدن اړتیاو سره تطبیق کوي.
مګر د دوامداره هایپرګلیسیمیا سره ، د شدید ګلوکوز محرک ته د انسولین سره مناسب ځواب ویلو لپاره د بیټا حجرو ژوندي کولو وړتیا په ډیره کچه کمه شوې. د ګلوکوز بار کولو په اړه د دې ځواب نشتون د انسولین سراو د لومړي او دوهم مرحلو سرغړونه ده. په ورته وخت کې ، اوږد هایپرګلیسیمیا د بیټا حجرو باندې د امینو اسیدونو تاثیر پیاوړی کوي.
د ګلوکوز ناروغي
په دائمي هایپرګلیسیمیا کې د انسولین تولید ګډوډیدونکي پروسه ده ، په دې شرط چې کاربوهایډریټ میتابولیزم نورمال شي. د انسولین تولید ګډوډولو لپاره د اوږد هایپرګلیسیمیا وړتیا د ګلوکوز زهري توب په نوم یادیږي.
دا رنځپوهنه ، کوم چې د اوږد هایپرګلیسیمیا پس منظر په وړاندې رامینځته شوی ، د انسولین د ثانوي مقاومت یو له اصلي عواملو څخه دی. سربیره پردې ، د ګلوکوز مسمومیت د بیټا حجرو د تخریب لامل کیږي ، کوم چې د دوی د محرم فعالیت له کمیدو سره څرګندیږي.
په ورته وخت کې ، ځینې امینو اسیدونه ، د مثال په توګه ، ګلوټامین د پام وړ د انسولین په عمل اغیزه کوي ، د ګلوکوز جذب تنظیموي. په داسې شرایطو کې ، تشخیص شوی ډیسینسیسیشن د میتابولیک محصولاتو - هیکسوسامینز (هیکسامامین شینټ) رامینځته کیدو پایله ده.
د دې پر بنسټ ، دا روښانه کیږي چې هایپرینسولینیمیا او هایپرګلیسیمیا کولی شي د زړه د ناروغیو لپاره د خطر د خپلواک فکتورونو په توګه عمل وکړي. د وروسته دور او پس منظر هایپرګلیسیمیا یو شمیر رنځپوهنیز میکانیزمونه رامینځته کوي چې د شکرې ناروغۍ اخته کیدو کې وده کوي.
اوږد هایپرګلیسیمیا د وړیا رادیکالونو قوي جوړښت ته اړتیا لري ، کوم چې کولی شي د لیپایډ مالیکولونو پورې وتړي او د ایتروسکلروسیس لومړنۍ پراختیا هڅوي.
د NO مالیکول پابند (نایټریک آکسایډ) ، کوم چې د اینڈوتیلیم پواسطه قوي vasodilator دی ، دمخه ښه پای endothelial disfunction ته وده ورکوي او د macroangiopathy پرمختګ ګړندی کوي.
د وړیا رادیکونو یو ټاکلی شمیر په دوامداره توګه په بدن کې په Vivo کې رامینځته کیږي. په ورته وخت کې ، د انټي آکسیډینټ محافظت فعالیت او د آکسایډینټونو (وړیا رادیکالونو) تر منځ توازن ساتل کیږي.
مګر د ځانګړو شرایطو لاندې ، د رادیکال تعامل مرکب جوړیدنه وده کوي ، کوم چې د اکسیدیټیک فشار لامل کیږي ، د اکسیدینټونو زیاتوالي سره د دې سیسټمونو ترمینځ عدم توازن رامینځته کیږي چې د بیولوژیکي سیلولر مالیکولونو ماتې لامل کیږي.
دا زیانمن مالیکولونه د اکسیډیټ فشار فشار نښه کونکي دي. د وړیا رادیکالونو لوړه تشکیل د هایپرګلیسیمیا ، د ګلوکوز ډیریدو او د پروټین ګلاکیشن میکانیزمونو کې برخه اخیستنې له امله رامینځته کیږي.
ډیری وړیا رادیکالونه سایټوټوکسیک دي کله چې د دوی تشکیل ډیر وي. دوی د نورو مالیکولونو څخه دویم یا اضافي الیکترون ترلاسه کولو په لټه کې دي ، پدې توګه د دوی خنډ یا د حجرو ، نسجونو ، غړو جوړښت ته زیان رسوي.
دا رامینځته شوی چې د ډایبایټس میلیتس او ایتروسکلروسیز رامینځته کولو په پروسه کې ، دا په دقیقه توګه اضافي ازاد رادیکالونه او اکسیډیټیک فشار دی چې برخه اخلي ، کوم چې:
- د انسولین کمښت سره مخ کیږي؛
- هایپرګلیسیمیا لامل ګرځی.
هایپرګلیسیمیا ممکن د کورونري رګونو کې د انديتیلیل فعالیت لومړنی نښې وي.
د وروسته وروسته هایپرګلیسیمیا درملنه
د کاربوهایډریټ میتابولیزم لپاره د خساره ترلاسه کولو لپاره ، دا مناسب دی چې د اقداماتو یوه سیټ پلي کړئ چې پکې دي:
- په متوازن غذا کې؛
- په فزیکي فعالیت کې
- د درملو په درملنه کې.
پام وکړئ! د شکرې ناروغۍ مؤثره درملنه کې یو مهم فاکتور د فرعي کالوري رژیم او کافي فزیکي فعالیت دی. رژیم باید د کاربوهایډریټونو او په ځانګړي توګه تصفیه شوي توکو عمومي محدودیت ته پاملرنه وشي. دا اقدامات د وروسته پاتې هایپرګلیسیمیا پرمختګ خنډ کوي او د ورځې په اوږدو کې یې عادي حالت اغیزه کوي.
یوازې د رژیم او فزیکي فعالیت ، د یوې قاعدې په توګه ، نشي کولی د ځيګر لخوا د شپې د شپې ګلوکوز تولید سره مقابله وکړي ، کوم چې د لوړې روژې او وروسته ګیلاسیمیا لامل کیږي.
څرنګه چې هایپرګلیسیمیا اصلي اړیکه ده چې د انسولین سراو اغیزه کوي ، نو د شکرو د 2 ډول لپاره د درملو درملنې پوښتنه تل راپورته کیږي. ډیری وختونه ، د سلفونیلوریې مشتق د دې لپاره کارول کیږي.
پدې ګروپ کې مخدره توکي د انسولین سرایت زیاتوي او ګړندۍ ګیلاس کموي. مګر دوی د وروسته وروسته هایپرګلیسیمیا لږترلږه اغیزه لري.
د وژونکي زړه د اختلاطاتو او وروسته زېږون هایپرګلیسیمیا تر مینځ نږدې اړیکې د معالجینو او ناروغ لپاره جوړیږي ، له یوې خوا د وروسته هایپرګلیسیمیا د دوامداره څارنې دنده ، او له بلې خوا د ګلاسیمیا درستولو لپاره د پراډیډیټ ریګولیټرو کارول.
د ځنډنۍ هایپرګلیسیمیا مخنیوی پرته له دې چې د endogenous هورمون انسولین محرم کولو ته وده ورکړي د اکربوز په کارولو سره په کوچني کولمو کې د کاربوهایډریټ جذب محدودولو سره ترلاسه کیدی شي.
د څیړنې معلوماتو باندې تکیه کول چې د خواړو پروسې کې د بیټا حجرو لخوا د انسولین سراو میکانیزم کې د ګلوکوز پرته (د ګلوکوز پرته) د پام وړ رول تایید کوي ، مطالعه د بینزیوک اسید ، فینیلایلینین انلاګونو شوګر راټیټولو اغیزو په اړه پیل شوې ، کوم چې د ریپګلانایډ او ناټاګلایډ ترکیب کې پای ته رسیدلی.
د انسولین سرای د دوی لخوا هڅول شوي د خواړو وروسته صحي خلکو کې د دې طبیعي لومړني راز سره نږدې دي. دا په وروسته دوره کې د ګلوکوز اعظمي حد کې مؤثره کموالی لامل کیږي. درمل یو لنډ ، مګر ګړندي تاثیر لري ، مننه کوم چې تاسو کولی شئ د خواړو وروسته په شکر کې د چټک زیاتوالي مخه ونیسئ.
پدې وروستیو کې د دوه ډوله ډایبېټیس ناروغانو لپاره د انسولین انجیکشنونو نښو کې د پام وړ وده شوې. د ډیری محافظه کار اټکلونو مطابق ، نږدې 40٪ ناروغان د ټایپ 2 ډایبېتېز سره د انسولین درملنې ته اړتیا لري. په هرصورت ، هورمون په حقیقت کې له 10٪ څخه لږ ترلاسه کوي.
د ټایپ 2 ډایبایټس لپاره د انسولین درملنې پیل کولو لپاره ، دودیز نښې دي:
- د ډايبېتېز جدي ستونزې
- جراحي عملیات
- شدید دماغي حادثه؛
- حاد مايکارډيال infarction؛
- حمل
- انتانات.
نن ورځ ، ډاکټران په کلکه معتدل هایپرګلیسیمیا کې د ګلوکوز زهري کولو څخه مخنیوي او د بیټا سیل فعالیت بیا پیل کولو لپاره د انسولین انجیکونو اړتیا باندې کلکه پوهیږي.
د 2 ذیابیطس کې د ځګر ګلوکوز تولید اغیزمن کمول د دوه پروسو فعالولو ته اړتیا لري:
- ګلیکوجینولیز.
- ګلوکونجینسي.
څرنګه چې د انسولین درملنه په جګر کې د ګلوکوجینولوزیز کمولو کې مرسته کوي ، او انسولین ته د پیریفیریل حساسیت ته وده ورکوي ، دا کولی شي د ډایبېټس میلیتس رنځپوهنیز میکانیزمونه سم کړي.
د شکرې ناروغي لپاره د انسولین درملنې مثبتې اغیزې په لاندې ډول دي:
- په روژه کې د Hyperglycemia کمول او د خواړو وروسته؛
- د ځیګر ګلوکوز تولید او ګلوکوزواګینسیس کم شوی؛
- د ګلوکوز محرک یا خواړو ته د ځواب ویلو په توګه د انسولین تولید ډیروي؛
- د لیپوپروټینونو او شحمو پروفایل کې د انټيټیټروجنیک بدلونونو فعالیت؛
- د اناروبیک او ایربیک ګلاکولیسس وده کول؛
- د لیپوپروټینونو او پروټینو ګلاکیشن کم شوی.
