ذیابیطس د هډوکي انسولین اړوند یا مطلق کمښت څخه رامینځته کیدونکي د Endocrine ناروغیو کټګورۍ پورې اړه لري. هایپرګلیسیمیا (د وینې ګلوکوز کې ثابت پرمختګ) کولی شي د بدن حجرو سره د انسولین د ارتباط سرغړونې په پایله کې وده وکړي.
ناروغي د اوږدې لارې او د هر ډول میتابولیزم څخه سرغړونه ده:
- غوړ
- کاربوهایډریټ
- پروټين؛
- د اوبو مالګه
- معدني
په زړه پورې خبره دا ده چې ډایبېټس نه یوازې په انسانانو ، بلکې ځینې څاروي هم اغیزه کوي ، د مثال په توګه ، پیشوګانې هم پدې ناروغۍ اخته کیږي.
دا ناروغي د پولیووریا خورا ډیرې نښې نښانې (په جواني کې د مایع له لاسه ورکول) او پولیډیپیا (نه پوهیدونکی تنده) لخوا شک کیدلی شي. د "ډایبایټس" اصطلاح لومړی ځل د دوهم میلادي پیړۍ دمخه د اپمانیا دیمیتریوس لخوا کارول شوې وه. د یونان څخه ژباړل شوی لفظ معنی لري "ننوتل".
دا د شکر ناروغۍ مفکوره وه: یو څوک په دوامداره توګه مایع له لاسه ورکوي ، او بیا ، د پمپ په څیر ، په دوامداره توګه یې ډکوي. دا د ناروغۍ اصلي علامه ده.
د ګلوکوز لوړ غلظت
توماس ویلیس په 75 16 showed in کې وښوده چې د ادرار (پولیوریا) د زیاتیدونکي اخراج سره ، مایع ممکن خواږه ولري ، یا دا ممکن په بشپړ ډول "خوندور" نه وي. انسټيپيډ ډايبېتېز په دې ورځو کې انسټيپيډ بلل کېده.
دا ناروغي یا د پښتورګي رنځپوهنې اختلالاتو (نیفروجینک ذیابیطس) یا د پیټیوټري غدې (نیوروهایپوفیسس) ناروغۍ له امله رامینځته کیږي او د انټيډیوریټیک هورمون د بیولوژیکي اغیز یا محرمیت سرغړونه ده.
بل ساینس پوه ، میتو ډوبسن نړۍ ته ثابته کړه چې د پیشاب او وینې کې خوږ د شوګر ناروغۍ د ناروغ د وینې جریان کې د ګلوکوز د لوړ غلظت له امله دی. پخوانیو هنديانو ولیدل چې د شکرې ناروغي د هغه خوږ سره انږي جذبوي او دې ناروغۍ ته د "خواږه پیشاب ناروغي" نوم ورکوي.
د دې جملې جاپاني ، چینایي او کوریایي همکاران د ورته لیک ترکیب پراساس دي او ورته معنی لري. کله چې خلکو د شوګر غلظت نه یوازې په جواني کې ، بلکه د وینې جریان کې هم زده کړل ، دوی سمدلاسه وموندل چې شوګر په لومړي ځای کې په وینه کې راپورته کیږي. او یوازې کله چې د هغې د وینې کچه د پښتورګو لپاره د منلو وړ حد څخه لوړه شي (شاوخوا 9 ملي لیتر / ل) ، شوګر په جواني کې څرګندیږي.
هغه مفکوره چې د شکر ناروغۍ الندې وي ، باید بیا بدل شي ، ځکه چې دا په ډاګه شوه چې د پښتورګو لخوا د شکرې توقیف میکانیزم مات شوی نه دی. له همدې امله پایله: داسې هیڅ شی شتون نلري چې د "شوګر بې نظمۍ" وي.
په هرصورت ، زاړه تمثیل نوي رنځپوهنې حالت ته معرفي شو ، چې د "رینال شکور" په نامه یادیږي. د دې ناروغۍ اصلي لامل په حقیقت کې د وینې د شکرو لپاره د رینال حد کې کمی و. د پایلې په توګه ، په وینه کې د ګلوکوز نورمال غلظت کې ، په پیشاب کې د هغې ب appearanceه لیدل شوې.
په بل عبارت ، لکه څنګه چې د ډایبایټس انسایډیډس سره ، زوړ مفهوم د غوښتنې وړ وګرځید ، مګر د شکر ناروغۍ لپاره نه ، مګر په بشپړ ډول مختلف ناروغۍ لپاره.
پدې توګه ، د بورې د تثبیت نظریه د بل مفکورې په ګټه پریښودل شوه - په وینه کې د شوګر لوړ غلظت.
دا دریځ نن د تشخیص او درملنې اغیزمنتیا ارزولو لپاره اصلي نظریاتي وسیله ده. په ورته وخت کې ، د شکر ناروغۍ عصري مفهوم یوازې د وینې جریان کې د لوړې شکر په حقیقت پورې اړه نلري.
دا حتی په ډاډ سره تاکید کیدی شي چې د "د لوړ وینې شکر" تیوري د دې ناروغۍ ساینسي فرضیې تاریخ بشپړوي ، کوم چې په مایعاتو کې د شکر مینځپانګې په اړه نظرونو ته وده ورکوي.
د انسولین کمښت
اوس موږ به د شکرو په اړه د ساینسي ادعاو هورمونول تاریخ په اړه وغږیږو. مخکې لدې چې ساینس پوهانو وموندله چې په بدن کې د انسولین نشتوالی د ناروغۍ پراختیا لامل کیږي ، دوی یو څه لوی کشف کړي.
آسکر منکووسکي او جوزف وان مهرنګ په 89 1889. کې ساینس وړاندې کړل او ثبوت یې وړاندې کړ چې وروسته له هغې سپي د پانقراص له مینځه وړلو وروسته ، څاروی په بشپړه توګه د شکریت نښې ښودلې. په بل عبارت ، د ناروغۍ ایټولوژي په مستقیم ډول د دې ارګان په فعالیت پورې اړه لري.
یو بل ساینس پوه ، اډوارډ البرټ شارپي په 1910 کې فرضیه وړاندې کړه چې د ډایبېټز ناروغي د کیمیاوي نشتوالي سره تړاو لري چې د پانکریاس د لانجرهانس ټاپوګانو لخوا رامینځته کیږي. ساینس پوه دې مادې ته یو نوم ورکړ - انسولین ، د لاتین "انسول" څخه ، چې معنی یې "ټاپو" ده.
دا فرضیه او په 1921 کې د پانقراس پای طبیعت د نورو دوه ساینس پوهانو چارلس هربرټ غوره او فریډریک ګرانټ بونټومي لخوا تایید شوی.
اصطلاحات نن
د "ډایبېټایټ 1 ډایبېټس میلیتس" مدرن اصطلاح دوه مختلف مفهومونه ترکیب کوي چې دمخه یې شتون درلود:
- د انسولین پورې تړلي شوگر
- د ماشومانو د شکرو ناروغي.
د "ټایب 2 ډایبېټس میلیتس" کلمه هم یو څو زړې اصطلاحات لري:
- غیر انسولین پورې تړلی شوګر؛
- د چاقۍ ناروغي
- AD AD لویان.
نړیوال معیارونه یوازې اصطلاحات "لومړی ډول" او "دوهم ډول" کاروي. په ځینو سرچینو کې ، تاسو کولی شئ د "ټایپ 3 ذیابیطس" مفهوم ومومئ ، چې پدې معنی دي:
- د امیندواره میرمنو د امیندوارۍ ذیابیطس
- "ډبل شوبیا" (د انسولین په وړاندې مقاومت لرونکی لومړی ذیابیطس)؛
- د ډایبېټایټ دوه ډوله ، کوم چې د انسولین انجیکونو اړتیا ته وده ورکړه؛
- "1.5 ډایبایټس ټایپ کړئ" ، LADA (په لویانو کې اتومات اوږد شوټیز).
د ناروغۍ طبقه بندي کول
د ډایبېټایټ 1 ډول ، د پیښیدو دلایلو لپاره ، په ایډیوماتیک او اتوماتیک ډول ویشل شوی. د ډایبېټایټ 2 ډوله ایټولوژي د چاپیریال لاملونو کې شتون لري. د ناروغۍ نورې ب mayې د:
- د انسولین په فعالیت کې جینیټکي نیمګړتیا.
- د بیټا حجري فعالیت جینیاتي رنځپوهنه.
- اندروکنوپتي.
- د پانقراس د اندروکرین سیمه ناروغي.
- دا ناروغي د انتاناتو لخوا اخته شوې ده.
- دا ناروغي د مخدره توکو کارولو له امله رامینځته کیږي.
- د معافیت منځګړیتوب شکرې نادر ډولونه.
- د میراث سینډرومونه چې د شکرو سره یوځای کیږي.
د امیندوارۍ د شکر ناروغۍ ایټولوژي ، د اختلاطاتو له مخې طبقه بندي:
- د شکرې پښې
- نیپروپیتي
- retinopathy
- د ډایبېټیک پولی نیوروپتی.
- د ډایبېټیک میکرو او مایکروانګیوپیتي.
تشخیص
کله چې تشخیص لیکل کیږي ، نو ډاکټر لومړی ځای کې د شکر ناروغي ډول مینځ ته راوړي. د غیر انسولین پورې تړلې د شکر ناروغۍ په قضیه کې ، د ناروغ کارت د خولې هايپوګلیسیمیک اجنټونو ته د ناروغ حساسیت په ګوته کوي (که مقاومت شتون ولري یا نه).
دوهم مقام د کاربوهایډریټ میتابولیزم ریاست لخوا نیول شوی ، د ناروغۍ د پیچلتیاو لیست کولو وروسته چې پدې ناروغ کې شتون لري.
رنځ ناروغي
د شکرو ناروغي د دوه اصلي ټکو سره توپیر لري:
- پانکریټیک حجرې د انسولین تولید کموي.
- د بدن حجرو سره د هورمون د تعامل رنځپوهنه. د انسولین مقاومت د بدلیدونکي جوړښت یا د رسیپټرانو شمیر کمولو پایله ده چې د انسولین ځانګړتیا ده ، له ریسیپټرې څخه تر حجروي ارګانیالونو پورې د سیګنال د رګونو د رګونو میکانیزمونو سرغړونه ، او پخپله د حجرو یا انسولین د لیږد جوړښت کې بدلون دی.
د ډایبېټایټ 1 ډول د لومړي اختلال ناروغۍ لخوا بizedه کیږي.
د دې ناروغۍ پراختیا د رنځ ناروغۍ د پانقراټيکي بیټا حجرو (د لانګرهانس ټاپو) لوی تخریب دی. د پایلې په توګه ، د وینې انسولین کچو کې مهم کمښت واقع کیږي.
پام وکړئ! د پانکریټیک حجرو لوی شمیره مړینه هم د فشار لرونکي شرایطو ، ویروس انتاناتو ، خود کار معافیت ناروغیو له امله رامینځته کیدی شي چیرې چې د بدن د معافیت سیسټم حجرې د بیټا حجرو پروړاندې انټي باډیز تولید پیل کوي.
د شکرو ناروغي دا ډول د 40 کالو څخه کم عمر لرونکي ځوانانو او ماشومانو ځانګړتیا ده.
د غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس د هغه اختلالاتو لخوا ب .ه کیږي چې پورتنۍ پاراګراف 2 کې بیان شوي. د ناروغۍ د دې ب Withې سره ، انسولین په کافي مقدار کې تولید کیږي ، ځینې وختونه حتی په لوړو کې هم.
په هرصورت ، د انسولین مقاومت پیښیږي (د انسولین سره د بدن حجرو تعامل کول) ، اصلي دلیل یې د اضافي وزن (چاقۍ) کې د انسولین لپاره د جھلی ریسیپټرې کمزوری کول دي.
چاغښت د دوه ډوله شکرو لپاره لوی خطر فاکتور دی. اخیستونکي ، د دوی په شمیر او جوړښت کې د بدلونونو له امله د انسولین سره د تعامل کولو وړتیا له لاسه ورکوي.
د غیر انسولین پورې تړلې د شکری ناروغیو په ځینو ډولونو کې ، پخپله د هورمون جوړښت کولی شي رنځپوهنیز بدلونونه راولي. د چاغوالي سربیره ، د دې ناروغۍ نور خطر عوامل هم شتون لري:
- بد عادتونه
- اوږد خوړل؛
- پرمختللی عمر؛
- بې سیمه ژوند
- شریان لوړ فشار.
موږ کولی شو ووایو چې د شکرو دا ډول اکثرا 40 کاله وروسته په خلکو اغیزه کوي. مګر پدې ناروغۍ کې د میراث پخوانۍ حالت هم شتون لري. که یو ماشوم د خپلو خپلوانو څخه یو ناروغ وي ، احتمال چې ماشوم به یې د 1 ډایبایټس وارث شي نږدې 10٪ ته نږدې وي ، او غیر انسولین پورې تړلې شوګرې ناروغۍ په 80٪ پیښو کې رامینځته کیدی شي.
مهم! د ناروغۍ د پراختیا میکانیزم سربیره ، د ډایبېټیک ټول ډولونه د وینې د شکرو غلظت او په نسجونو کې میټابولیک اختلالاتو کې دوامداره زیاتوالی ښیې ، کوم چې د وینې جریان څخه ګلوکوز نیول نشي کولی.
دا ډول رنځپوهنه د کیټوکاسیډوس د ودې سره د پروټینونو او غوړ لوړ کاتابولیزم لامل کیږي.
د لوړې وینې شکر په پایله کې ، د آوموميټیک فشار زیاتوالي پیښیږي ، چې پایله یې د مایع او الیکټرویټس (پولیوریا) لوی زیان دی. د وینې د شکرو غلظت کې ثابته زیاتوالی د ډیری نسجونو او غړو حالت منفي اغیزه کوي ، کوم چې په پای کې د ناروغۍ جدي پیچلتیاو پراختیا لامل کیږي:
- د شکر ناروغي
- نیپروپتی
- retinopathy
- پولی نیوروپتی
- میکرو- او مایکروانګیوپیتي؛
- د شکرې ناروغي کوما
د شکري ناروغي د ساري ناروغیو جدي کورس لري او د معافیت سیسټم په عکس العمل کې کمښت.
د شکرو ناروغۍ کلینیکي نښې
د ناروغۍ کلینیکي انځور د نښو دوه ګروپونو کې ښودل شوی - لومړني او ثانوي.
اصلي نښې
پولیوریا
حالت د پیشو لوی مقدار لخوا مشخص شوی. د دې رجحان پیتوګنیزیزم د شکري له امله د مایعاتو osmotic فشار ډیروي ترڅو په هغه کې منحل شي (په نورمال ډول باید په جواني کې هیڅ شکر شتون ونلري).
پولیډیپسیا
ناروغ د دوامداره تندې لخوا ځورول کیږي ، کوم چې د مایع لوی زیانونو او د وینې جریان کې د اوموټیک فشار ډیروالي له امله رامینځته کیږي.
پولیفجی
دوامداره ناقانونه لوږه. دا نښې د میټابولیک اختلالاتو په پایله کې پیښیږي ، یا بلکه ، د هورمون انسولین په نه شتون کې د ګلوکوز نیول او ماتولو کې د حجرو ناتوانۍ.
د وزن کمول
دا څرګندونه د انسولین پورې تړلي د شکرو خورا ځانګړتیا ده. سربیره پردې ، د وزن کمول د ناروغ د اشتها ډیروالي په وړاندې پیښیږي.
د وزن له لاسه ورکول ، او په ځینو مواردو کې ، کمیدل د غوړو او پروټینونو ډیرو تحولونو لخوا په حجرو کې د انرژي میتابولیزم څخه د ګلوکوز لرې کیدو له امله توضیح شوي.
د انسولین پورې تړلې د شکر ناروغۍ اصلي نښې نښانې شدیدي دي. معمولا ، ناروغان کولی شي د دوی د پیښې وخت یا نیټه په دقیقه توګه په ګوته کړي.
کوچنۍ نښې
پدې کې د ټیټ ځانګړي کلینیکي څرګندونه شامل دي چې ورو او د اوږدې مودې لپاره وده کوي. دا علایم د شکرو د دواړه ډولونو ځانګړتیا ده:
- وچه خوله
- سرخوږی
- ړانده لید
- د غشا خارجي خارښت (د اندامونو خارښ)
- د پوستکي خارښت
- د عضلاتو عمومي ضعف
- د پوټکي سوځیدلي زخمونو درملنې لپاره ستونزمن؛
- د انسولین پورې تړلې ډایبایټس سره ، په پیشاب کې د اکټون شتون.
د انسولین پورې تړلی د شکری ناروغي (لومړی ډول)
د دې ناروغۍ رنځ ناروغي د پانقراس د بیټا حجرو لخوا د انسولین ناکافي تولید کې موقعیت لري. د بیټا حجرې د دوی د ویجاړیدو یا د کوم رنځجنيک فکتور اغیزې له امله خپل فعالیت ترسره کولو څخه ډډه کوي:
- اتوميون ناروغي؛
- فشار
- د ویروس انتان.
د ډایبېټایټ ډول 1 د ډایبېټس ټولو قضیو کې 1-15 for برخه لري ، او ډیری وختونه ناروغي په ماشومتوب یا ځوانۍ کې وده کوي. د دې ناروغۍ نښې په چټکۍ سره وده کوي او د مختلف جدي پیچلتیا لامل کیږي:
- ketoacidosis؛
- کوما ، چې اکثرا د ناروغ په مرګ پای ته رسي.
د غیر انسولین پورې تړلی د شکری ناروغۍ میلیټس (دوهم ډول)
دا ناروغي د هورمون انسولین ته د بدن نسجونو حساسیت کې د کمښت په پایله کې پیښیږي ، که څه هم دا د شوګر په لومړیو مرحلو کې په لوړ او حتی خورا ډیر مقدار کې تولید کیږي.
متوازن رژیم او د اضافي پونډو څخه خلاصیدل ځینې وختونه د کاربوهایډریټ میتابولیزم عادي کولو کې مرسته کوي او د ځيګر لخوا د ګلوکوز تولید کموي. مګر لکه څنګه چې ناروغي دوام لري ، د انسولین سرایت ، کوم چې په بیټا حجرو کې پیښیږي ، کمیږي او د انسولین درملنې ته اړتیا شتون لري.
د ډایبېتېز ډول د شکرو د ټولو قضیو 85-90 accounts برخه لري ، او ډیری وختونه دا ناروغي د 40 کالو څخه ډیر عمر لرونکي ناروغانو کې وده کوي او په ډیرو مواردو کې د چاقۍ سره تړاو لري. ناروغي ورو او د ثانوي نښو لخوا مشخص کیږي. د غیر انسولین پورې تړلې شوګرې سره د ډایبېټیک کیټوآکسیډیس خورا لږ شتون لري.
مګر ، د وخت په تیریدو سره ، نورو رنځپوهنې څرګندیږي:
- retinopathy
- نیوروپیتي
- نیپروپتی
- میکرو او مایکروانګیوپیتي.
