د ټایپ 2 ذیابیطس ناروغانو کې ډیسلیپیډیمیا څه شی دی؟

په ډایبیټس کې ډیسلاپیډیمیا یو داسې حالت دی کله چې د ناروغ وینه د لیپوپروټینونو او لایډونو لوړ مینځپانګه لري.

د دې موادو زیاته برخه خطرناکه ده ځکه چې دا د زړه د سیسټم په کار کې د بیلابیل خنډونو احتمال زیاتوي ، چې اکثرا د ایتروسکلروسیز ظهور لامل کیږي. د کولیسټرول لوړ غلظت د حاد پانقراټیټایټس څرګندیدو کې مرسته کوي.

هایپرلیپییډیمیا اکثرا د شوګر سره تړاو لري. د دې وضعیت کلینیکي عکس د زړه ناروغۍ او اتیرسکلروسیس نښو ته ورته دی. تاسو کولی شئ دا د لابراتوار ازموینې وروسته کشف کړئ.

ډیسلاپیډیمیا: دا څه شی دی ، د شکرې ناروغۍ لپاره پراختیایی عوامل

لیوپروټینز میکروومولیکولر ، د فقیري پیچلي دي چې د وینې پلازما کې د مختلف پروټینونو او لیپوډونو وړونکي دي. هایډروفوبیک ټرای ګلیسریډس د کولیسټرول اسټر مالیکولونو سره یوځای د لیپوپروټین نیوکلیس جوړوي ، کوم چې د امپیفاټیک پروټینونو او فاسفولپیدونو لخوا محاصره شوی دی.

د لیپوپروټین اساس 100-5000 کولیسترول ایسترونه او ټرای ګلیسریډ مالیکولونه لري. د لیوپروټین پروتین پروتینونه الو لیوپروټینونه دي. دوی نه یوازې د نیوکلیوس څخه لپایډونه خوشې کوي ، بلکه د لیپوپروټینونو په لیږد او د پلازما لیپډ غلظت کې تنظیم کولو کې هم برخه اخلي.

د اپولوپروټین B100 د مختلف کثافتونو (ټیټ ، مینځمهالي ، ګنده) د هیپټیک لیپو پروټینونو تولید لپاره اړین دی. اپو B 48 د کولمو څخه د Chylomicrons ننوتلو لپاره مسؤل دی. او ApoA-1 د HDL مخکښ جوړښتی پروټین دی.

ډای سلیپایډیمیا د ډایبېټایټ 2 ډول کې د یو شمیر عواملو له امله رامینځته کیږي:

1. بې محرم میتابولیزم.
2. اوبدل.
3. د ځانګړو درملو لوی درملو اخیستو وروسته منفي عکس العمل (بیټا بلوکرز ، ډیوریتیکټس ، اندروجینز ، سیسټمیک کارټیکوسټرویډز ، پروجستینز ، امیونوسپرسینټس ، AIPs).
4. وراثت هایپرلیپییډیمیا.
5. همجنس ناروغي (ډیری وختونه د شکر ناروغي سره - دا هايپوتايرايډيزم دی).

ولې ډایبېټس د لیپو پروټین او کلسیمونو میتابولیزم مداخله کوي؟ د خواړو وروسته ، ټرای ګلیسریډز (د رژیم غوړ) د کولیسټرول سره د کوچني کولمو لخوا جذب کیږي او لیمفاټیک سیسټم ته د داخلي کلسیمونو جوړونکي مرکز ته معرفي کیږي ، او وروسته لدې دوی د غوره ویناو کاوا له لارې په دوران کې شامل شوي.

په کیپیلري بستر کې ، کلسیمرو او اډیپوز نسج غړي د لیپو پروټین لیپاز انزیمونه پابندي کوي. د پایلې په توګه ، وړیا غوړ اسیدونه خوشې کیږي.

FFAs د اډیپوسایټونو لخوا نیول شوي ، چیرې چې دوی بیا د ټرای ګلیسریډز ترکیب کې څرګندیږي. که چیرې عضله د FFA لخوا نیول شوې وي ، نو بیا دا د انرژي سرچینې په توګه کاروي ، د انسټرایسولر میتابولیزم سره وصل.

پاتې شونې (د کلسیمونو پاتې شونې) د لیپولیتیک پروسې محصول دی چې شاوخوا٪ trig trig ټرایګلیسیرس یې له لاسه ورکړی دی ، کوم چې په ځیګر کې په چټکۍ سره میتابولیز کیږي.

PL - هپټیک لایپیس (ټرایګلیسریډ) ، د هایدروالیزین ټرای ګلیسریډونه د کلسیمونو پاتې شونو کې لاهم د پاتې شونو په له مینځه وړلو کې دخیل دي. د ډایبېتېز مېلېټوس دوه ډوله کې ، د هولومکروون پاتې شونو او کلسیمومونو په میتابولیزم کې اختلال اکثرا پیښیږي. سربیره پردې ، د اوږد هایپرګلیسیمیا د دې ب withې سره ، د LPL فعالیت کم شوی.

په هرصورت ، د انسولین مقاومت په کولمو کې د چیلومیکروون جوړښت هڅوي. د ډایبېټایټ 1 ډوله په قضیه کې ، د شحمو میتابولیزم کې اختلالات یوازې د ناروغ تخریب سره رامینځته کیږي. دا د Ll فعالیت کې د شدید کمښت لخوا څرګند شوی ، کوم چې د خواړو وروسته د ټریګلیسیرس مقدار کې د قوي زیاتوالي سره راځي.

هایپرلیپیډیمیا هم د جنیتیکي پلوه ټاکل شوي نیمګړتیاو پایله کې پیښ کیدی شي. VLDLP د ځیګر لخوا تولید شوی ، د کولیسترول او ټرای ګلیسریډس اسټرونه په کور کې دي ، او فاسفولپیدونه او د اپو 100 مالیکولونه په سطح کې دي.

په ځیګر کې د VLDL تولید د دوی د ایډپوز نسجونو د FFA لوړې اندازې لخوا محرک کیږي. مګر په غیر انسولین پورې تړلي ډایبېټس کې د کولیسټرول او FFA په جگر کې وده شوي ترکیب هم ممکن دی ، له همدې امله د VLDL تولید هم ډیریږي.

په پلازما کې VLDL کې ټرای ګلیسریډونه په LPL کې هایډرولائز کیږي ، کوچني او ګ L LSPP او VLDL ته اړول کیږي. دا د یادونې وړ ده چې LPPs د Chylomicron پاتې شونو سره ورته دي ، مګر دوی پدې کې سره توپیر لري ، په ځیګر کې د کارولو سربیره ، دوی LDL ته په وینه کې کباب کیږي. نو ، د LPL فعالیت معمول میټابولیک فعالیت چمتو کوي چې له VLDL څخه پیل کیږي ، د STD تیریدو ، او LDL سره پای ته رسیدو.

ApoVUO یوازینی پروټین دی چې د LDL په سطح کې موقعیت لري چې د LDL اخیستونکو لپاره لیګنډ دی. نو ځکه ، په وینه کې د LDL مینځپانګه په دوه فاکتورونو پورې اړه لري:

• د LDL اخیستونکو شتون؛
• د LDL محصولات.

په ډایپټایټ 2 ډوله کې ، VLDL ټرای ګلیسریډز اکثرا فلا کیږي. په دائمي هایپرګلیسیمیا کې د LDL له لارې د کولیسټرول زیات غلظت د لیوپروټین په هره ذره کې د هغې د ډیری شوي محتوا لخوا توضیح شوی.

د LDL پیرو اکسیډیشن یا ګلایکشن د لیپوپروټین ذرات عادي ختمیدو نیمګړتیا لامل کیږي ، د دې حقیقت لامل کیږي چې دوی د عصبي دیوالونو راټولولو پیل کوي. سربیره پردې ، انسولین د LDL ریسیپټرو جین څرګندوي ، او په وینا یې ، د انسولین مقاومت یا هورمون کمښت کولی شي د LDL میتابولیزم باندې هم منفي اغیزه وکړي.

HDL یو پیچلی جوړښت دی. پیل شوي ذرات د پریباټا - HDL په نوم یادیږي. دا د وړیا سیلولر کولیسټرول منلو وړ دي ، نو HDL د ځګر او د لوازمو نسجونو ته د کولیسترول لیږدونې لومړی ګام دی ، چیرې چې دوی له بدن څخه وځي.

د کولیسټرول ایسټرونه د کولیسترول ایسټر ټرانسپورټ پروټین په شتون کې د VLDL ذرو او کلسیمومونو برخه هم کیدی شي. د ډایبېتېز مېلېټوس دوه ډوله کې ، HDL-C اکثرا کم شوی وي ، د HDL څخه HDL ته د کولیسټرول ایسټر لیږدونې ډیریدو له امله.

په هرصورت ، د 1 ډایبایټس سره ، HDL-C نورمال یا لږ څه ډیر فشار لري.

د درملنې عمومي اصول

د ډایبېټیک ډیسلاپیډیمیا لپاره درملنه د درې مخکښو اصولو پراساس ده. دا د وینې د شکرو ، د وزن له لاسه ورکولو او رژیم کنټرول دی.

د شکری ناروغۍ په دوهم ډول کې ، د ساده کاربوهایډریټونو ، کولیسټرول او سنتر شوي غوړ مصرف باید محدود وي. په ورځني مینو کې ، دا مطلوب دي چې د مونوسوټریټید شوي غوړ اسیدونو او غذا لرونکي فایبر لرونکي محصولات پکې شامل شي ، پدې سره د لپید پروفایل ښه کیږي.

که چیرې یو ذیابیطس په فعاله توګه د ډیرو وزن سره مبارزه وکړي ، نو د هغه په ​​وینه کې د ټرای ګلیسریډس غلظت به 18٪ کم شي ، او د کولیسټرول - کولیسټرول کمولو د وینې فشار به 8٪ کم شي.

د یادونې وړ ده چې د غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس سره ، د شکر ټیټ درملو اداره کول ، د انسولین اضافي ادارې په ګډون ، یوازې د یو څه برخه د غوړ میتابولیزم عمومي شاخصونه بحالوي.

نو ، میټفورمین یوازې کولی شي پلازما ټرایګلیسایډس 10 reduce ته کم کړي ، پییوګلیټازون - تر 20٪ پورې ، او روسګلیټازون د لیپید میټابولیزم اغیزه نلري. د LDL-C په اړه ، د بورې ټیټ درمل پدې پروسې باندې اغیزه کوي:

1. میټفارمین د 5-10 by لخوا کم شوی؛
2. پییوګلیټازون د 5-15 by لخوا ډیریږي؛
3. روسګلیټازون د 15 or یا ډیر څخه ډیریږي.

د انسولین درملنه په LDL-C کې د لږ کمښت سره مرسته کوي. او سلفونامایډونه د لپید میټابولیزم کې د پام وړ اغیزه نلري.

په ډایپټایټ 1 ډول کې ، د انسولین ژور درملنه کولی شي د پام وړ پلازما LDL-C او ټرای ګلیسریډونه کم کړي. په هرصورت ، د لیپډ میټابولیزم لپاره د خسارې کچه د ډایبیتز دویم ډول کې HDL-C باندې تاثیر نلري.

سلفانیلیمایډز چې د وینې کم شکره د HDL-C غلظت اغیزه نه کوي. په هرصورت ، میټفورمین ، د ټرای ګلیسریډز کمیدو له امله ، HDL-C ډیروي ، مګر د ډیر په واسطه نه.

پییوګلیټازون او روزیګلیټازون د 2 ډوله شکرو ناروغانو کې د HDL-C ډیروي. نو ، د غیر انسولین پورې تړلي شوګرانو کې د غوړ میټابولیزم عادي کولو لپاره ، د لیپایډ ټیټ درملنه اړینه ده. او د لومړي ډول ذیابیطس په قضیه کې ، دا اړینه ده چې د کاربوهایډریټ میتابولیزم لپاره خساره ترلاسه کړي.

په ذیابیطس کې هایپوپلیډیمیا د سټیټینز او نورو درملو سره درملنه کیږي ، چې پدې کې نایاسین ، ایس سي ایف ، فینوفایبرټ ، ایزټیمیب شامل دي. دا ډول درمل د LDL کولیسټرول کموي.

د HDL-C زیاتوالي لپاره ، فایبریټس او نیکوتینیک اسید کارول کیږي ، کوم چې د ټرای ګلیسریډز کچه راټیټولو ته اجازه ورکوي. ګیمفبروزیل ، فینوفایبریټ ، او همدارنګه نایاسین باید د دوهمې ډلې څخه ځانګړي شي. که چیرې د LDL-C کچه ډیره لوړه وي ، نو بیا د سټیټینز لوړه اندازه د شکر ناروغۍ ته وړاندیز کیږي.

ګډ هایپرلیپیډیمیا په دریو لارو له منځه وړل کیږي:

• د سټیټونو زیاتوالی
• د فولادو سره د ساټین ترکیب؛
• د نیاسین سره د شیټینو ترکیب.

هغه دلیلونه چې له امله یې د لپایډ ټیټ درملنې باید پراخه شي. لومړی ، دا طریقه په مؤثره توګه LDL-C او LDL-C ښکته کوي.

دوهم ، د ترکیب درملنه د منفي عکس العمل احتمال کموي او د فایبریټونو اخیستلو پورې اړوند کولیسټرول - LDL کموي.

دریم ، دا طریقه د Hypertriglyceridemia او LDL-C یو ډیر لوړ شاخص لرونکي ناروغانو کې د SCLC کارولو ته اجازه ورکوي.

د درملو ګروپونه چې د ډیسلاپیډیمیا لپاره کارول کیږي

دلته د درملو 3 کټګورۍ شتون لري چې د پلازما لیپوپروټین اغیزه کوي. دا د HMG-COA ریوډوټیکس مخنیوی کونکي دي ، د بائل اسیدونو فایبرټونه ، فایبریټونه.

سټیټینز اکثرا د LDL-C غلظت کمولو لپاره کارول کیږي ، نو دوی د هایپرلیپیډیمیا لپاره وړاندیز کیږي. پراواستاټین ، سمواستاټین ، لووستاټین د فنګسي میتابولیتونه یا د میتابولیتونو مشتق دي. او روسوستاټین ، اتورواستاتین ، فلوواستاټین مصنوعي درمل دي.

سیمواسټاټین او لووستاټین د "پلوه اجنټانو" په توګه ګ .ل کیږي ، ځکه چې دوی یوازې په ځګر کې د هایدرولیس وروسته درملنې اغیزې لري. او نور مجسمې په فعال شکل کې بهر کیږي.

د HMG-COA ریوډټیکس انابیوټرانو د عمل اصل دا دی چې دوی د کلیسټرول ترکیب انزیم فشار ساتي. سربیره پردې ، دا اجنټان د آپو B100 تولید ټیټوي ، کوم چې د LDL ریسیپټرې فعالوي او لیپوپروټینونه پکې شاملوي. دا د دې حقیقت لامل کیږي چې د VLDL ، LDL کولیسټرول ټرایګلیسریډونو غلظت په ناڅاپي ډول په وینه کې کم شي.

د سټیټونو درملتون:

1. له 30 څخه تر 90٪ پورې جذب؛
2. د 50 څخه تر 79٪ پورې د ځیګر لخوا تحول شوی؛
3. د پښتورګو لخوا ډیر پراخه شوی.

د FFA سره د سټیټینونو تعامل سره ، د دوی جذب کم شوی. همچنان ، د ورته درملو ترکیب سره ورته تاثیر یاد شوی چې د لوواستاتین مایوپیتیک اغیز پیاوړی کوي.

سربیره پردې ، د Lovastatin ، atorvastatin او Simvastatin شاخصونه به د انګورو جوس څښلو وروسته ډیر شي. د وارفرین او روسواستاټین په معرفي کیدو سره ، د پروټروومین په فعالیت کې زیاتوالی راځي.

د 10-40 ملی ګرامه په ورځني خوراک کې ، د HMG-COA ریوډټیکس مخنیوی کونکي د LDL کولیسټرال غلظت 50 to ته راټیټوي او د HDL-C 5-10 by ډیروی.

سټیټینز د شکرې ناروغانو لپاره په معتدل ډول لوړ شوي TG او لوړ LDL کولیسټرول سره اشاره کیږي. دوی د ګولسټونونو رامینځته کیدو مخه هم نیسي ، کوم چې په ځانګړي ډول د شکرې ناروغۍ لپاره مهم دي.

مایټایټس د سټیټینز اخیستو وروسته خورا عام منفي عکس العمل دی ، مګر دا په ندرت سره وده کوي. منفي عکس العمل لکه:

• قبض
• ارثالجیا
• د بدن درد
• ډیسپیسس او د شکرې اسهال؛
• د غړو درد

د بائل اسید سیسټریټریټس هغه رزونه دي چې په کولمو کې د بائل اسید تړلي. دا ډول درمل د HDL مینځپانګې بدلولو سره LDL-C 30. ته ټیټوي. په احتمالي توګه ، SCFAs کولی شي ټرای ګلیسریډونه زیات کړي.

د ډایبېټایډیمیا په درملنه کې د ډایبېټیس میډیټس سره د بایل اسید سایټرینټونو تاثیر د سټیټینز عمل سره ورته دی ، مګر یوازې د دې درملو مشترک استعمال سره. SCFA په کولمو کې په کولمو کې جذب کیږي. د درملنې اغیز د کم کولیسټرول کچې لخوا ټاکل کیږي ، کوم چې پخپله پخپله د 2-3 اونیو کې څرګندیږي.

SCFAs د ډیری درملو جذب باندې تاثیر کوي ، پشمول د شفاهي مخنیوي ، انټيټایرایټیمیک او انټيکانولسینټس. نو ځکه ، نورې بودیجې باید یوازې د 4 ساعتونو څخه وروسته د SCFA اخیستلو وروسته واخیستل شي.

د بائل اسید سیسټریټرانټونه د هایپرکولیسټرولیمیا له منځه وړلو لپاره کارول کیږي. مګر څنګه چې دا ډول درمل کولی شي د ټرای ګلیسریډ غلظت زیاتولو لامل شي ، نو د درملنې پرمهال د دې شاخص کنټرول کول مهم دي. له همدې امله ، SCFA باید د هایپر ټرای ګلیسریډیمیا ناروغانو کې ونه نیول شي.

ډیری وختونه ، د SCFA اخیستلو وروسته ، قبضیت او ډیسپیتیک اختلالات رامینځته کیږي. تاسو نشئ کولی د دوی سلفونامایډ او نور درمل سره یوځای کړئ ، د شپږ ساعتو وقفې مشاهده وکړئ. SKHK د معدې په کڅوړه کې د تیږو شتون ، معدې او بشپړ بلاري خنډ او د ټرای ګلیسریډز غلظت کې مخنیوی کوي.

د فایبرک اسید مشتقونه لکه هیم فایبروسیل او فینوفایبریټ د PPAR الفا اګونیسټان دي. د شکرې ناروغۍ لپاره ورته درمل د لیپید میټابولیزم باندې قوي تاثیر لري ، د زړه د اختلاطاتو وده کموي. نو ، فایبریټ د کولیسټرول - LDL ټیټ 20٪ ته ، ټرایګلیسریډز - تر 50٪ پورې ، او د کولیسترول - HDL کچه د 10-20٪ لخوا لوړیږي.

دا د یادونې وړ ده چې فینوفایبریټ د شکر ناروغیو اخیستو کې د LDL-C د لوړ غلظت درملنې کې یو ښه بدیل دی چې مطلوب اغیز نلري.

فایبریټس په شکرې کې د شحمو میتابولیزم اغیزه کوي ، ترکیب ډیروي:

1. لیوپروټین لایپیس
2. ABC-A1؛
3. اپو A-P او apo A-1 (اصلي HDL پروټینونه).

فایبریټس د حساس کولیسټرول جذب پروټین څرګندوي هم کموي او د Ao C-III کموي. همدارنګه ، مخدره توکي apo A-V زیاتوي ، د کوم چې تولید د لیپوپروټین غلظت کموي ، د TG لوړه اندازه سره.

سربیره پردې ، فایبریټ ایسټرونه په ځیګر کې لیپوجینیسیس منع کوي. دوی د هیپټیک ایکس ریسیپټر سره اړیکه نیسي ، د PCR مینځل شوي لیپوجنیسیس مخه نیسي. د فایبرک اسید ډیرویټیوټیز هم انټيډیروژیک تاثیر لري.

په هرصورت ، د ډیسلاپیډیمیا لپاره مخکښ اجنټان سټیټینز دي ، او فایبریټونه د انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ لپاره وړاندیز شوي ، یوازې هغه ناروغانو ته چې نشي کولی دا مخدره توکي برداشت کړي. د فایبریټس ګډې درملنې لپاره ، د فینونو فایبرټ کارول سپارښتنه کیږي.

د یادونې وړ ده چې دا ډول درمل د TG ټیټ غلظت سره LDL کمولو لپاره وړاندیز کیدی شي. مګر پدې حالت کې ، د نورو ډلو درمل اکثرا کارول کیږي ، لکه SCFA ، نیکوتینیک اسید او سټینز.

د فایبریټ درملنې اوسط موده 3-6 میاشتې دي. څرنګه چې دا درمل د Cholelithis احتمال زیاتوي ، دوی باید د التهاب ناروغانو لخوا د اوتونومیک نیوروپتي سره ونه کارول شي.

د نیفروپیتي او لویانو ناروغانو سره شوګرونه باید فایبریټونه په ډیر احتیاط سره وکاروي ، ځکه چې دا د پښتورګو لخوا ډیر له مینځه وړل کیږي. د شيدو ورکولو او حمل په جریان کې ، د دې اجنټانو سره درملنه منع ده.

د فایبریټونو اخیستل خورا عام منفي عکس العملونه دي:

• رواني
• مغز
• د عضد خرابي؛
• د بدن درد
• د پوټکي ګرمونه
• اندامونه
• اسهال
• سرخوږی
• قبض او توکي

د سټیټینز ، SCFAs او فایبریټونو سربیره ، د Hyperlipidemia لپاره چې د 50 کلونو وروسته په شوګر کې وده کوي ، نیکوتینیک اسید وړاندیز کیدی شي. دا یوازینی لپډ راټیټونکی اجنټ دی چې د لیپوپروټین غلظت راټیټوي ، مګر دا خورا ډیرې اغیزې لري.

همدارنګه ، یو ډاکټر ممکن د هایپرټرایګلیسیرډیمیا کمولو لپاره د اومیګا-فیټي اسیدونو وړاندیز وکړي. سربیره پردې ، OZHK د زړه ستونزو خطر کموي او antiatyrogenic اثر لري. پدې مقاله کې ویډیو به تاسو ته ووایی چې څنګه د لپډ میټابولیزم اختلالاتو درملنه وکړئ.