دا خورا مهم دي چې پوه شي چې څنګه په ځګر کې د کولیسټرول ترکیب پیښیږي. که تاسو دا مسله په تفصیل سره معاینه کړئ ، نو دا به سمدلاسه روښانه شي چې ځیګر د دې عضوي مرکب سره څه تړاو لري. مګر لومړی تاسو اړتیا لرئ یادونه وکړئ چې ماده هم یو نوم لري ، کوم چې ډیری وختونه هم کارول کیږي ، یعنی د کولیسټرول.
لکه څنګه چې دمخه پورته یادونه وشوه ، دا ماده یو عضوي مرکب دی او په ټولو ژوندي موجوداتو کې موندل کیږي. دا د لیپایډونو لازمي برخه ده.
لوړه غلظت د څارویو د تولید په محصولاتو کې مشاهده کیږي. مګر د کښت محصولاتو کې د دې ودانۍ لږه برخه شتون لري.
د دې حقیقت یادونه هم مهمه ده چې د خواړو سره یوازې د کلسټرول مقدار 20 سلنه ننوځي ، پاتې 80 سلنه بدن په خپلواک ډول تولید کوي. د لارې په واسطه ، یوازې د بشپړ ترکیب شوي مادې څخه ، 50 the مستقیم په ځيګر کې جوړیږي. دا د سیلولر کچې کې پیښیږي ، پاتې 30 په کولمو او پوټکي کې تولید کیږي.
د انسان بدن د دې برخې څو ډولونه لري. په ورته وخت کې ، دا باید په یاد ولرئ چې دا هیماتوپیوټیک سیسټم دی چې د دې مادې سره سینټر کیږي. په وینه کې د کولیسټرول د پروټین سره د پیچلي ترکیبونو برخه ده ، دا ډول پیچلتیاوې د لیپوپروټین په نوم یادیږي.
پیچلې دوه ډوله کیدی شي:
- HDL - خورا لوړ کثافت لري ، دوی ته ښه ویل کیږي؛
- LDL - ټیټ کثافت لري ، دا توکي بد نومیږي.
دا دوهم ډول دی چې انسانانو ته خطر رسوي. وروسته له دې چې دوی تخفیف شي ، کوم چې د موادو کرسټالونه لري ، دوی د دوران سیسټم د وینې رګونو په دیوالونو کې د تختو په شکل راټول کیږي ، د وینې لیږدولو مسؤلیت لري. د پایلې په توګه ، دا پروسه د ایتروسکلروسیس په څیر د ورته رنځپوهنې په بدن کې د پراختیا لامل کیږي.
د ایتروسکلروسیس پرمختګ د ډیری جدي ناروغیو پراختیا لامل کیږي.
د اصلي پیوستون ب .ې
لکه څنګه چې پورته یادونه وشوه ، دا ماده کولی شي د انسانانو لپاره ګټور وي ، البته ، یوازې که موږ د HDL په اړه وغږیږو.
د دې پراساس ، دا روښانه کیږي چې ادعا چې کولیسټرول انسانانو ته په بشپړه توګه زیان رسوي یوه غلطي ده.
کولیسټرول له بیولوژیکي پلوه فعاله برخه ده:
- د جنسي هورمونونو ترکیب کې برخه اخلي؛
- په مغزو کې د سیرټونین ریسیپټورانو عادي فعالیت تضمینوي.
- د جواني دانو اصلي برخه ده ، او همدارنګه ویټامین ډي ، چې د غوړ جذب لپاره مسؤل دی.
- د وړیا رادیکالونو تر تاثیر لاندې د intraसेलولیک جوړښتونو تخریب پروسې مخه نیسي.
مګر د مثبت ملکیتونو سره سره ، ماده کولی شي د انسان روغتیا ته یو څه زیان ورسوي. د مثال په توګه ، LDL کولی شي د جدي ناروغیو د پراختیا لامل شي ، په عمده ډول د ایتروسکلروسیز پرمختګ کې مرسته کوي.
په ځیګر کې ، بایوکومپینټ د HMG redutase د اغیز لاندې ترکیب شوی. دا اصلي انزایم دی چې په بایوسینتس کې دخیل دی. د ترکیب مخنیوی د منفي تاثیر لاندې راځي.
په ځيګر کې د موادو د ترکیب پروسه د یو مرکب د خوراک سره معتبر اړیکې لري چې د انسان بدن ته خواړه سره ننوځي.
حتی ساده ، دا پروسه پدې توګه بیان شوې. ځيګر په خپلواک ډول د کوليسټرول کچه تنظيموي. هرڅومره چې یو څوک د دې اجزا لرونکي خواړه مصرفوي ، لږ عضله د غړي په حجرو کې رامینځته کیږي ، او که موږ په پام کې ونیسو چې غوړ د دې درلودونکي محصولاتو سره یوځای مصرف شي ، نو دا تنظیمي پروسه خورا مهم ده.
د موادو ترکیب ځانګړتیاوې
نورمال صحي لویان د نږدې 1 g / day په نرخ کې HDL ترکیب کوي او نږدې 0.3 g / ورځ مصرفوي.
په وینه کې د کولیسترول نسبتا دوامداره کچه ورته ارزښت لري - 150-200 مګرا / ډیل. د ډینوو د ترکیب کچې کنټرول په عمده توګه ساتل کیږي.
دا مهمه ده چې په یاد ولرئ چې د HDO او LDL ترکیب د انډروجنسی اصلیت یو څه برخه د خواړو لخوا تنظیمیږي.
کولیسټرول ، له خواړو څخه او په ځيګر کې ترکیب شوي ، د سټرایډ هورمونونو او د معدې اسیدونو ترکیب کې ، د غشا په جوړولو کې کارول کیږي. د موادو لوی تناسب د بائل اسیدونو ترکیب کې کارول کیږي.
د حجرو لخوا د HDL او LDL اخیستل د درې مختلف میکانیزمونو لخوا په ثابت کچه ساتل کیږي:
- د HMGR فعالیت تنظیم کول
- د O-acyltransferase سټیرول ، SOAT1 او SOAT2 د SOAT2 سره د فعالیت له لارې د اضافي انسټرایسولر وړیا کولیسټرول تنظیم کول ، کوم چې په ځیګر کې اصلي فعاله برخه ده. د دې انزایمونو لپاره لومړني ډیزاین ACL-CoA لپاره ACAT و: acyltransferase کولیسټرول. انزایمونه ACAT ، ACAT1 ، او ACAT2 د اسټیل CoA Acetyltransferases 1 او 2 دي.
- د LDL - منځګړیتوب ریسیپټر اپتیک او HDL - مینځګړیتوب ریورس ټرانسپورټ له لارې د پلازما کولیسټرول کچه کنټرولولو سره.
د HMGR فعالیت تنظیم کول د LDL او HDL د بایوسینتیسس کچې کنټرول لومړنۍ وسیله ده.
انزایم د څلورو مختلف میکانیزمونو لخوا کنټرول کیږي:
- د لید مخنیوی؛
- د جين د څرګندونې کنټرول
- د انزایم د تخریب کچه؛
- فاسفوریالیشن - ډیفاسفریلیشن.
لومړني درې د کنټرول میکانیزم پخپله ماده باندې مستقیم عمل کوي. کولیسټرول د مخکیني موجود HMGR سره د فیډبیک مخنیونکي په توګه کار کوي او د انزایم ګړندی تخریب لامل کیږي. وروستی د HMGR د Polyubiquitilation او په پروتوسوم کې د هغې د تخریب پایله ده. دا وړتیا د HMGR SSD د سټراول حساس ډومین پایله ده.
سربیره پردې ، کله چې کولیسټرول ډیر وي ، د HMGR لپاره د MRNA اندازه د جین څرګندولو کمیدو په پایله کې کمیږي.
انزایمونه په ترکیب کې دخیل دي
که چیرې exogenous جز د کوونلټ ترمیم له لارې تنظیم شي ، نو دا پروسه به د فاسفوریلاسیون او ډیفاسفوریشن په پایله کې ترسره شي.
انزایم په نه جوړیدونکي ب mostه کې خورا فعال دی. د انزایم فاسفوریسیون خپل فعالیت کموي.
HMGR د AMP - فعال پروټین کیناز ، AMPK لخوا فاسفوری دی. AMPK پخپله د فاسفوریشن لخوا فعال شوی.
د AMPK فاسفوریسیون لږترلږه دوه انزایمونو لخوا کتل شوی دی ، نوم:
- لومړنی کینیس د AMPK فعالولو لپاره مسؤل دی LKB1 (د ځیګر کینز B1). LKB1 لومړی په انسانانو کې د جین په توګه پیژندل شوی و چې په پوټز - جګر سنډروم ، PJS کې د اوټوسومل واکمن بدلون رامینځته کوي. LKB1 په نبض اډینوکارنیوما کې هم بدلون موندلی.
- دوهم فاسفوریلاټینګ انزایم AMPK د کالډوډولین پورې تړلې پروټین کیناس کیناس بیټا (CaMKKβ) دی. CaMKKβ د عضلاتو تخفیف په پایله کې د intracellular Ca2 + ډیروالي په ځواب کې د AMPK فاسفوریسیون هڅوي.
د کوفلینټ ترمیم لخوا د HMGR تنظیم کول HDL ته اجازه ورکوي چې تولید شي. HMGR د ډیفاسفوریالید ایالت کې ترټولو فعال دی. فاسفوریشن (Ser872) د AMP- فعال پروټین کیناز (AMPK) انزایم لخوا کتل شوی ، د کوم فعالیت چې د فاسفوریشن لخوا هم تنظیم کیږي.
د AMPK فاسفوریسیون د لږترلږه دوه انزایمونو له امله رامینځته کیدی شي:
- LKB1؛
- CaMKKβ.
د HMGR ډیپوسفریلیشن ، دا ډیر فعال حالت ته راستنوي ، د 2A کورنۍ د پروټین فاسفیتیسس فعالیت له لارې ترسره کیږي. دا ترتیب تاسو ته اجازه درکوي د HDL تولید کنټرول کړئ.
د کولیسټرول نوعیت څه اغیزه کوي؟
فعال PP2A په دوه مختلف کتلټیک isoforms کې شتون لري چې د دوه جینونو لخوا کوډ شوي چې د GPS2CA او PPP2CB په توګه پیژندل شوي. د PP2A دوه اصلي اسوفرمونه د هیټروډیمریک کور انزایم او د هیټروټریميک هولوینزیم دي.
اصلي PP2A انزیم د سکافولډ سبسټریټ (په اصل کې د سبوینټ په نامه یادیږي) او د کاتالیک سبونیت (سي subunit) څخه جوړ دی. کاتولیک α سبونیت د PPP2CA جین لخوا کوډ شوی دی ، او کاتیلیک β سبونیت د PPP2CB جین لخوا کوډ شوی دی.
د aff سکونډول جوړښت د PPP2R1A جین لخوا کوډ شوی او PPP subunit د PPP2R1B جین لخوا شتون لري. اصلي انزایم ، PP2A ، د متغیر تنظیم کونکي subunit سره تعامل کوي ترڅو په هولوزینیم کې راټول شي.
د PP2A کنټرول سبونیتونو کې څلور کورنۍ شامل دي (په اصل کې د B-subunits په نوم پیژندل شوي) ، چې هر یو یې د مختلف جینونو لخوا کوډ شوي ډیری اسفورمونه لري.
اوس مهال ، د PP2A B د تنظیمي سباونټ لپاره 15 مختلف جینونه شتون لري د PP2A د تنظیمي فرعي کارونو اصلي دنده د PP2A د کتلټیک subunits فاسفیتس فعالیت ته فاسفوریلاټ فرعي پروټینونه په نښه کول دي.
PPP2R د PP2A له 15 مختلف تنظیمي فرعي څخه یو دی. هورمونونه لکه ګلوکاګون او اډرینالین د انزایمونو د PP2A کورنۍ ځانګړي تنظیمي فرعي کارونو فعالیت زیاتولو سره کولیسټرول بایو سنتز باندې منفي اغیزه کوي.
د P2A منځګړیتوب فاسفوریسیون د PP2A (PPP2R) تنظیمي فرعيټ (H2P) د PP2A خوشې کیدو لامل ګرځي ، د دې ډیپوسفوریسیون مخه نیسي. د ګلوکاګون او اډرینالین د تاثیراتو په مخنیوي سره ، انسولین د فاسفیت لرې کول هڅوي او پدې توګه د HMGR فعالیت زیاتوي.
د HMGR اضافي مقررات د کولیسټرول سره د عکس العمل مخنیوی له لارې پیښیږي ، په بیله بیا د هغې د ترکیب تنظیم د انسټرایسولر کولیسټرول او سټرول کچه لوړېدو سره.
دا وروستۍ پدیده د لیږد فکتور SREBP سره تړاو لري.
پروسس د انسان په بدن کې څنګه دی؟
د HMGR فعالیت سربیره د AMP سره د سیګنال کولو له لارې څارل کیږي. په CAMP کې زیاتوالی د CAMP پورې تړلي پروټین کنایس ، PKA فعالیدو لامل کیږي. د HMGR مقرراتو په شرایطو کې ، PKA د تنظیمي فرعي محصول فاسفوریټ کوي ، کوم چې د HMGR څخه د PP2A ډیروالي خوشې کیدو المل کیږي. دا PP2A د HMGR څخه فاسفیت لرې کولو څخه مخنیوی کوي ، د دې د بیا فعالیدو مخه نیسي.
د تنظیمي پروټین فاسفټیس یوه لویه کورنۍ د ډیری فاسفیتس فعالیت تنظیموي او / یا مخنیوي کوي ، پشمول د PP1 ، PP2A ، او PP2C کورنۍ. د PP2A فاسفیتیسونو سربیره چې د AMPK او HMGR څخه فاسفیتونه لرې کوي ، د پروټین فاسفیتس 2C کورنۍ (PP2C) فاسفیتونه هم د AMPK څخه فاسفیتونه لرې کوي.
کله چې دا تنظیمي فاسفوریلاټ PKA ضمیمه کوي ، د پابند فاسفیتس فعالیت کمیږي ، په پایله کې د AMPK فاسفوریلاټ او فعال حالت کې پاتې کیږي ، او د فاسفوریلاټ او غیر فعال حالت کې HMGR. لکه څنګه چې محرک له مینځه وړل کیږي ، د cAMP تولید ډیروالي لامل کیږي ، د فاسفوریشن کچه ټیټه کیږي ، او د ډیپوسفوریشن کچه لوړیږي. وروستۍ پایله د HMGR فعالیت لوړې کچې ته راستنیدنه ده. له بلې خوا ، انسولین د CAMP کمیدو لامل کیږي ، کوم چې په پایله کې یې ترکیب فعالوي. وروستۍ پایله د HMGR فعالیت لوړې کچې ته راستنیدنه ده.
له بلې خوا ، انسولین د CAMP کمیدو لامل کیږي ، کوم چې په پایله کې د کولیسترول ترکیب فعالوي. وروستۍ پایله د HMGR فعالیت لوړې کچې ته راستنیدنه ده. انسولین د CAMP کمیدو لامل کیږي ، کوم چې په پایله کې د ترکیب پروسې وده ورکولو لپاره کارول کیدی شي.
د انسولین هڅولو او ګلوکاګون منع کولو وړتیا ، د HMGR فعالیت په نورو میټابولیک میتابولیک پروسو کې د دې هورمونونو نفوذ سره سم دی. د دې دوه هورمونونو اصلي دنده د لاسرسي کنټرول او ټولو حجرو ته انرژي لیږدول دي.
د HMGR فعالیت اوږدمهاله کنټرول په عمده توګه د انزایم د ترکیب او تخریب کنټرول لخوا ترسره کیږي. کله چې د کولیسترول کچه لوړه وي ، د HMGR جین څرګندولو کچه راټیټیږي ، او برعکس ، ټیټ کچې د جین څرګندونه فعالوي.
د دې مقالې په ویډیو کې د کولیسټرول په اړه معلومات چمتو شوي.
