ایتروسکلروسیس د زړه او لوی رګونو اوږد مهاله ناروغي ده چې د شریان دیوال ته زیان رسیدو او په هغې کې د اتوماتوماس ډیپو له مینځلو سره د دماغ او زړه ، پښتورګو ، ټیټ افشار څخه پیچلتیا وده کوي.
دا ناروغي پخپله په لویانو کې پیښیږي ، که څه هم اوس د وینې رګونو دیوالونو کوچني کولیسټرول زیرمه حتی په ماشومانو او لویانو کې هم تشخیص کیږي.
د مناسب درملنې په نشتوالي کې ، د هر ځاییتیر اتیرسکلروسیس د غړو او سیسټمونو اسکیمیا او هایپوکسیا لامل کیږي ، په پوټکي او نرم نسجونو کې ترافیک او نیکروټیک بدلونونه.
د دې رنځپوهنې علتونه په دوه ډلو ویشل کیدی شي - د بدلون وړ او نه بدلیدونکي.
په لومړي کې دلیلونه شامل دي چې کولی شي د ژوند کولو بدلونونو او درملو لخوا اغیزمن شي ، دلته یې ځینې دي:
- د فرعي ژوند دنده
- د معقول رژیم سرغړونه - د ډیری غوړ ، غوړ خواړو سره غیر منظم غذا د کولیسټرول څخه بډایه.
- بد عادتونه - ډیر څښل ، سګرټ څښل.
- فشار او رواني فشار.
- د شریان لوړ فشار د فشار شاخصونو سره د 140 په واسطه 90 ملی میتر پارډ څخه د څو اندازو سره په آرامۍ کې.
- د ضعیف ګلیسیمیک کنټرول او بار بار کیټوکایډوتیک شرایطو سره د ډایبایټس میلیتس.
- Hypercholesterolemia - د کلسیم د مقدار زیاتوالی (له 5.5 mmol / l څخه ډیر) ، dyslipidemia - د مختلف فاکشنونو lipotroteins ترمنځ تناسب سرغړونه (د ټیټ کثافت لیپوپروټینونو زیاتوالی ، ټرای ګلیسریډز ، د لوړې کثافت لیپوپروټینونو کمښت).
- په نارینه وو کې د کمر سره د معدې ضایعات له 102 سانتي مترو څخه ډیر دي ، او په ښځو کې له 88 سانتي مترو څخه ډیر.
هغه فاکتورونه چې نشي کولی اغیزمن شي د کورنۍ اوږد تاریخ (د کورنۍ هایپرکولیسټرولیمیا او ډیسلاپیدیمیا ، د زړه د ناروغیو د خپلوانو څخه مړینه تر 50 کلنۍ پورې عمر) ، عمر (په نارینه وو کې ، اتریروسروسیس د 45 کلونو وروسته وده کوي ، په میرمنو کې - له 55 وروسته) ، جندر ( ډیر ځله په نارینه وو کې وده کیږي ، ځکه چې د ښځینه جنسي هورمونونه د وینې رګونو باندې محافظوي اغیزه لري).
د پلاک جوړونې رنځیژیک میکانیزمونه
د هایپرلیپیډیمیا او عصبي زیان ترکیب د پروټینونو سره د بدلیدونکي کولیسترول پیچلیو رامینځته کیدو لامل کیږي ، او د شریانونو intima لاندې د هغوی لیږد.
Lipids د ماکروفاز لخوا نیول شوي ، کوم چې په xanthomatous حجرو بدلیږي ، چې د اندازې کچه یې د پام وړ لوړیږي.
دا حجرې د سپینې وینې حجرو او پلیټلیټونو لپاره د ودې او مهاجرت عوامل تولیدوي. د پلیټلیټونو ترکیب او ترکیب شتون لري ، د تروومبوټیک فکتورونو اختصاص.
تخته په چټکۍ سره وده کوي ، د نښلونکي نسجونو چوکاټ او ټایر رامینځته کیدو له امله د رګونو luman بندوي.
سربیره پردې ، د ودې فکتورونو تر اغیز لاندې ، اسیرانو خورا atheromatous خلکو ته د وینې رسولو لپاره رامینځته کیږي. د پرمختګ وروستی مرحله د پلاک مرکز ، د هغې سکلیروسیس او کلسیفیکیشن necrosis ده.
د ایتروسکلروسیز په پیښو کې مورفولوژیک بدلونونه د ناروغۍ پرمختګ لخوا ځانګړي شوي ، له کوچني څخه تر شدید پورې.
د ایتروسکلروسیس د پراختیا لومړی مرحله ډولپید دی ، دا مورفولوژیکي مشخص بدلونونه نلري. دا د عصبي دیوال د پارونې وړتیا زیاتوالي لخوا مشخص کیږي ، د دې بشپړتیا څخه سرغړونه - فوکل یا مجموعي ، د وینې مایع برخې خولې خونې ته subendothelial ځای ته.
د مایکایډ پړسوب ، د فایبرین او فایبرنوجین راټولول ، نور پلازما پروټینونه ، ټیټ کثافت لیپوپروټین او کولیسترول رامینځته کیږي.
د دې مرحلې تشخیص لپاره ، دا مناسب دی چې د عصبي دیوال چمتووالي هسټولوژیکي ازموینې وکاروئ او ځانګړي رنګونه وکاروئ - نیلي تیوینین ، په کوم کې چې میتچروومیا مشاهده کیږي او اغیزمن شوي ساحې ارغواني رنګ کې پاتې کیږي.
دوهم مرحله - لیپایډیسیس - د غوړ پټو او ژیړ ب spو په ب inه کې د کولیسټرول او لیپوپروټینونو له مینځلو سره مشخص کیږي چې د انديथेالیم له کچې نه پورته نه ځي.
د وینې رګونو په جوړښت کې دا ډول بدلون حتی په ماشومانو او لویانو کې هم لیدل کیدی شي ، او اړتیا نلري چې په راتلونکي کې پرمختګ وکړي. لپایډونه د مایکروفازونو ، یا فومای حجرو ، او د وینې رګونو نرم عضلاتي حجرو کې د انټيما لاندې زیرمه کیږي. دا هم امکان لري چې دا مرحله په هسټولوژیک ډول تشخیص شي ، داغ د سوډان 4 ، 5 ، غوړ ریډ O لخوا ترسره کیږي.
ورکړل شوي چې ایتروسکلروسیز ورو وده کوي ناروغي ده ، دا مرحله کولی شي اوږد وخت دوام وکړي او د پام وړ کلینیکي نښو لامل نشي.
لوی رګونه ، لکه aorta ، د زړه د رګونو ، د مغز رګونو ، پښتورګو او ځيګر لومړي رنځپوهنیز بدلونونه راځي.
د پروسې ځایی کول د رګونو د قطع کولو په سایټونو کې د هیموډینامیکس ب featuresو پورې اړه لري ، لکه د الیاک شریانونو کې aortic دوه جلا کول.
د ایتروسکلروتیک پلاک د ودې دریم مرحله لیپوسکلروسیس دی - په اندوتهیلیم کې د لچک او کولیجن فایبرونو رامینځته کول ، د فایبروبلاسټ وده ، د ودې عوامل د دوی جلا کول او د ځوان نښلونکی نسج وده.
د ایتروسکلروټیک پلاک نور رنځپوهانی پرمختګ
په مورفولوژیک ډول ، تختې د مباشرت له کچې څخه پورته کیږي ، د رګ سطح یې نري رنځ ، اخته کیږي. دا ډول تختې کولی شي د شریان لمس لنډ کړي او د غړو او سیسټمونو اسکیمیا لامل شي ، د موقعیت په پام کې نیولو سره د پیچلتیا لامل کیږي لکه سټروک ، عارضي اسکیمیک برید ، مایکارډیال انفکشن ، د ټیټ افراطیت رګونو ضعیف کول.
د ناروغۍ پرمختګ بل مرحله اتومیټوماس دی ، چې د پلاک مرکزي برخې د تخریب له امله مشخص کیږي ، د دې ګډوډي.
د کولیسټرول کرسټالونه ، د غوړ اسیدونه ، د کولیجن فایبرونو ټوټې ټوټې کول ، ژانتومې حجرې او T او B لیمفاسیټونه د توقیف ډله کې کشف شوي. دا ډله د تاک د کیپسول پواسطه د رګونو له ژغوري څخه جلا کیږي ، کوم چې د نښلوونکې نسج څخه جوړ دی.
ورپسې مرحله ضبط ده ، چې د پلاک غشا د اوښکو په واسطه ب .ه کیږي ، او د وینې جریان کې د هغې مینځپانګه د اتیروماتوم السر رامینځته کول دي. د دې مرحلې خطر د ورته تختو بې ثباتي ده ، د غړو او نسجونو حاد اسکیمیک او تروبوبوسیمولیک زیانونو رامینځته کولو احتمال.
د زخم د رامینځته کولو په سایټ کې ، د عصبي ناروغۍ وده کیدی شي - د عصبي دیوال وده ، او حتی ټوخی. د رنځپوهنې پروسې وروستی مرحله د پلاک پیریټریژیشن دی ، په دې معنا چې په هغې کې د کلسيم مالګو مینځل.
د پایلې په توګه ، د رسوب اغیزې شوې سیمه کمپیکٹ شوې ، عصبي ناروغي یا په بشپړ ډول غیرحاضر دی.
د وینې رګونو د جوړښتي اختلالاتو څرګندول کولی شي کثیرالمثبت وي ، دا چې د حساب ورکونې او غوړ لرونکي پوخ پوخ پوخ پلاټیو وختونه لیدل کیدی شي.
د ایتروسکلروټیک تختې پخپله د هیمرج ، د وینې ټوټې ، او د کیپسول ټوټې کیدو له امله پیچل کیدی شي.
په کلینیکي ډول ، ایتروسکلروټیک تختې په مستحکم او بې ثباته وېشل شوي دي.
د لومړي ډول پلاکونو کې ، د نښلیدونکي نسج پوښ ښه تعریف شوی ، دروند دی ، د مینځلو او توزیع کولو خطر نلري ، او له همدې امله د ایتروسکلروسیس شدید پیچلتیا لامل نه کیږي. دا تختو د دائمي اختلالاتو لخوا مشخص کیږي - د اعضاؤ یا نسجونو اوږد اسکیمیا ، د دوی سکلیروسیس ، ډیسټروفي یا اتروفي ، مستحکم انجینا پییکټوریس ، د ویسکولر ناکامي.
په دوهم ډول کې ، ټایر د اوښکو خطر لري او د دې مرکز څخه بهر کیدل ، پیچلتیاوې - د شدید ویسکولر ناکافي او د اعضاؤ اسکیمیا ، بې ثباته انجینا او حاد کورونري سنډروم ، د دماغ خړ فیوژن ، د افراطیت ګینرین.
د ایتروسکلروسیز درملنې اساسات او د هغې مخنیوی
دمخه جوړ شوي ایتروسکلروټیک پلاکونو درملنه په کلینیکي او معقول ډول تشخیص شوې یوه مدغم چلند کې شامل دي ، او د ترمیم وړ فاکتورونو لازم اصلاح کول هم شامل دي.
پدې پیچلي کې شامل دي - د تغذیې تنظیم ، د تازه تازه سبزیجاتو او میوو کارول ، حبوبات ، د لبنیاتو محصولات او د څښاک رژیم رامینځته کول.
دا هم مهم دي چې په بشپړه توګه سګرټ څښل بند کړئ ، د اعتدال الکول مصرف ، د کافي فزیکي فعالیت (چل ، ځغلی ، اریوبکس).
اصلي درملنه درمل دی ، پدې کې هغه درمل شامل دي چې د فارماسولوژیک عمل د کولیسټرول راټیټولو او د دې کسر کمولو لپاره دي:
- سټاینز (اتورواسټاټین ، لوواسټاټین ، سمواستاتین)؛
- فایبریټس
- پروبوکول
- نیکوتینیک اسید.
هم کارول شوي:
- انټيپلیټلایټ اجنټونه (Acetylsalicylic اسید ، Magnikor)؛
- انتیکوګولانټس (هیپرین)؛
- vasoactive درمل (Cilostazolum)؛
- اینټیسپاسموډکس (ډراټاورینوم ، پاپاورینیم)؛
- د ویټامین چمتووالی.
د ناروغۍ په سختو قضیو کې ، د شدید پیچلتیاوو سره ، د نرم نسجونو او ګانګرین غړو غړو ټپونو زخمونو سره ، جراحي درملنه کارول کیږي - د ټریوماتیک عملیاتو څخه د وینې جریان بحالولو لپاره (سټینټینګ ، بای پاس جراحي ، د بالون انجیوپلاسټي) ، د اغیز شوي رګونو لرې کول (د لازی کڅوړې پروستاتیک سره endarterectomy) د هدف لپاره مداخلې دمخه. د نه پلي کیدو وړ نسجونو لرې کول (د عضب اخته کول ، د غړو غوڅول).
د کولیسټرول د ډیریدو مخنیوي او د ایتروسکلروسیس وده لومړني دي - په سالم خلکو کې ، او ثانوي - دمخه د تشخیص شوي ناروغۍ سره.
د لومړني مخنیوي اصلي مرحلې صحي رژیم ، اعتدال فزیکي فعالیت ، د بد عادتونو پریښودل ، د فشار فشار او د کولیسټرول کچه څارنه ، د عمومي متخصص لخوا منظم طبي ازموینې دي.
د ثانوي مخنیوي لپاره ، اړینه ده چې د ساري ناروغیو درملنه پیل کړئ ، د وینې فشار ټیټ کړئ ، سټیټینز او انټيپلیټ ایجنټونه واخلئ ، په وخت سره تشخیص او د اختلاطاتو درملنه.
د ایتروسکلروسیس ایټولوژي پدې مقاله کې په ویډیو کې توضیح شوې.
