ایتروسکلروسیس یوه ناروغي ده چې د لچک او عضلاتي لچک ډولونو رګونو باندې تاثیر کوي ، د شاک جذب کونکي فعالیت او د وینې بشپړتیا پوره کولو کې دوی د دوی طبیعي ملکیتونو څخه بې برخې کوي.
پدې حالت کې ، د غوړ پروټین ډیټریټس د برتن دیوال کې راټولیږي ، او یو تخته ب formsه کوي. نتیجه ګیري ژر تر ژره پراخیږي او وده کوي ، د وینې جریان خرابوي تر هغه چې دا په بشپړ ډول بند شي.
ایټولوژیک فاکتورونه چې د ایتروسکلروټیک بدلونونو پرمختګ لامل کیږي په جینیکي توګه وړاندوینه کیږي او په بشپړ ډول نه پوهیږي.
مګر لاندې عوامل په احصایوي ډول د ناروغ کیدو چانس لوړوي:
- سګرټ څښل - د نیکوتین منظم ډوز ، کوم چې په بدن کې طبیعي پای ته رسونکي منځګړی دی ، د ویسکولر انقباض او آرامۍ تنظیم نرموي ، کوم چې دوی ډیر نازک او د اتیرسکلروټیک موادو ننوتلو لپاره د لاسرسي وړ ګرځوي.
- د شکر ناروغۍ میلیتوس - د کاربوهایډریټ میتابولیزم عمومي عوارض په بدن کې نږدې هر میټابولیک عکس العمل ته زیان رسوي ، پشمول د غوړ میټابولیزم. د اکسیډیډونو څخه لاندې د لپایډ ډولونه د وینې جریان ته ننوځي او هلته حرکت کوي تر هغه چې دې دیوال ته ننوځي.
- شریان لوړ فشار - لوړ فشار د وینې رګونو د سقط ضعیف کیدو لامل کیږي ، او دا د اسانه حجرو ننوتل خورا اسانه دي. همدا رنګه ، انجیوټینسین 2 ، یو قوي واسونکونټریکټر ، د حجرو غشا قابو کولو کچه ډیروي.
- چاقۍ - که انزایمونه نشي کولی حتی د دوی د بدن غوړ سره مقابله وکړي ، موږ نشو کولی د بهرنی کولیسټرول بیا کارولو په اړه وغږیږو.
- د کولیسټرول د ټرانسپورټ ډولونو انډول - که چیرې د لوړ کثافت لیپوپروټینونه د نورمال څخه کم شي ، نو بیا "خراب" کولیسټرول غالب کیږي او د اندوتیلیل حجرو ته ننوځي.
- هایپوډوینیا - د ککړ ژوند ژوند د زړه او وینې رګونو ضعیفوي ، د دوی د غړو عضله د غیر ضروري په توګه تخریب کیږي.
- زباني مخنیوی په ښځو کې هورمونل توازن خرابوي. دا معلومه ده چې نارینه په اوسط ډول 5 ځله ډیر ځله ناروغه کیږي ، ځکه چې میرمنې طبیعي انجیوپروټریکټر لري - د جنسي هورمون ایسټروجن. د ګولیو اخیستل خپل غلظت کموي.
- رواني هڅونه ، د فشار کچه په موقت ډول د بدن غیر حساس مقاومت.
- د اضافي کاربوهایډریټونو مصرف.
په ندرت سره ، عوامل په یوځل یو باندې تاثیر کوي ، ډیری وختونه ناروغ بیلابیل سیټونه او د دوی ترکیبونه لري.
د ایتروسکلروسیزم میکانیزم د ټاکلو لپاره نه پیژندل کیږي ، مګر دلته ډیری تیورۍ شتون لري چې پروسې توضیح کوي.
د عصري رنځپوهنې په چوکاټ کې ، په مرحلو کې د ایتروسکلروسیزم ناروغي د دوه مخکښو تیوریو په ب presentedه وړاندې کیږي - لیپیدوجینک او غیر لیپیدوجینک.
د دوی لومړی یې د وینې او انزایم سیسټمونو ترکیب کې د ژیو کیمیاوي بدلونونو پراساس دی ، د واسکولر تیوب لومړني حالت ته پاملرنه نه کوي.
د ایتوپیتوژینسیس لاندې مرحلې پدې کې توپیر لري:
- ډالیپید مرحله. د انډوټیلیلیا محدود زخمونه شتون لري ، د حجرو غشا ته د لاسرسي وړتیا لوړه شوې ، د دې له لارې د وینې پروټینونه ، فبرین ، دمخه ننوځي. فلیټ پیرټایټل تومومبي چکۍ. د کڅوړې انټيما د ګلاکوسامینګلاکینز څخه ډکه ده ، د میوکوینډوډ پړسوب څرګند دی.
- Lipoidosis د لیپایډونو (کولیسټرول) سره د داخلي غشا فوکلال نفوذ ، د غوړ ځایونو او پټو رامینځته کول ، کوم چې د سترګو سترګې ته څرګند وي. د فومای حجرې دلته د xanthomas په نوم یادیږي. د دې جوړښت کې بدلونونو ته د بدن د اتوماتیک غبرګون پیل کیږي ، او لچکدار جھلی سقوط کوي.
- لاپوسکلروسیس رنځپوه پوهانو دغه مرحله د نورو تر مینځ توپیر کوي ، ځکه چې پدې کې حجرې پړسوب کیږي او د ډیټریټس له پخېدو څخه ډکیږي ، کوم چې د شاوخوا بافتونو کې د بیولوژیکي فعال مادو خوشې کیدو لامل کیږي. له دې وروسته ، مربوط نسجونه په شدت سره وده کوي ، او یو لومړني نرم فایبروس تخته ب .ه کوي.
- اتریوس کله چې د فایبرین تارونو جوړول غوړ غوره کړي ، نو ژیړ کیږي. مهر د دننه څخه جلا کیږي او ځینې وختونه لوی تناسب ته رسیدلی شي. دا ډول تخته د کڅوړې Luuman سخت پوښوي.
- د. د رنځ ناروغۍ په جریان کې یو له احتمالي سناریوونو څخه ، مګر اړین ندي. د جوړیدو "پوښ" ډیریږي ، او په خپل ځای کې زخم رامینځته کیږي. زیان به یا د پلیټلیټونو لخوا بند شي ، کوم چې به حتی ډیر فایبروسس المل شي ، یا ژورو پرتونو ته ننوځي ، د اناریوزم به پیل شي.
- اتیرولوکلینوس. د عکس العمل ځنګل د کلسيم ضخامت ته ننوتل بشپړوي ، کوم چې د فایبرونو ترمینځ ځنډیدلی دی. اوس تخته ډبره او له مینځه وړل ګران دي ، او جلا کول یې له یوه امولیزم سره ډک دي.
غیر لیپیدوجینک نظریه نږدې د ناروغۍ پراختیا ورته ورته ب hasه لري ، مګر پدې کې محرک د ساري ناروغیو ، د وړانګو ، کیمیاوي موادو یا صدماتو اثر لخوا شریان ته زیان دی.
د ایتروسکلروسیس پولیټولوژیکي ماهیت هم نشي رد کیدی.
ایتروسکلروسیس د شونډې ناروغي ده. اصلي مادې چې د جنجالي بدلون لامل کیږي وړیا ټرای ګلیسریډونه ، غوړ اسیدونه او کولیسترول دي.
دوی ازاد گردش ته د داخليدو دواړه بهرني او داخلي لارې لري. د کولیسټرول میتابولیزم دقیق نظر ترلاسه کولو لپاره ، موږ به په ترتیب کې پروسه تحلیل کړو. کله چې کولیسټرول د خواړو او نورو څارویو غوړونو سره سره بدن ته ننوځي ، نو دا کوچني کولمو کې ډډ شوي او مات شوي ، وروسته لدې جذب پیل کیږي.
څرنګه چې د وینې اساس اوبه دي ، او پدې کې د نه حل کېدونکي غوړ به د جریان او امولیزم عضليت لامل شي ، نو د ټرانسپورټ فارمونه اړین دي. دا کلسیمومي ، HDL او LDL (ټیټ او لوړ کثافت لیپوپروټینونه) دي.
HDL د "ګټور" کولیسټرول لري ، انرژي ته د هغې پروسس کولو لپاره ، د هورمونونو ترکیب او د غشا کثافت ساتلو لپاره.
Chylomicrons ټرای ګلیسریډونه لیږدوي ، د لومړني لیپید ماتیدو محصول.
LDL د "خراب" کولیسټرول سره تړاو لري او د حجرو په اندوپلازمیک reticula کې د هغه د راټولیدو کې مرسته کوي تر هغه چې دا xanthomic شي.
د نږدې والي بدلونونه جلا او پرت شوي دي. د تختی لومړی برخه سیلولر دی ، چې په فایبرین "idکښ" کې موقعیت لري. ډیری د عضلاتو عنصرونه ، میکروفیجونه او لیوکوسایټونه شتون لري چې د ودې عوامل ، توزیع ، کیمیکینز ، د انفلاسیون ضد منځګړي پټوي. غیر مشخص سوزش.
بیا د ارتباطي نسج ماورسی سیلولر میټریکس راځي ، کوم چې د کولیجن او لچک لرونکي فایبرونو ، پروتوګلاکینز لري چې د فایبر سکلیټ لا نور جوړونې لپاره اړین دي.
ژور موقعیت لرونکی د رګونو ځای. دا د هغې د ایسټرونو ، کرسټالونو سره د کولیسټرول یو نیکروټیک مرکز دی. په ترکیب کې د حجرو ماتولو وروسته د پروټین پاتې شوي توکي هم شامل دي.
د عصبي تنظیم کونکو تنظیم کولو له امله ، دا ستونزمنه ده چې د پلاک دننه ننوتل او د انفلاسیون تمرکز له مینځه یوسو.
د ایتروسکلروسیزم ناروغي یوازې په طبي ښوونځیو کې د پریزنټشنونو او خلاصونونو لپاره د اصلي بدلونونو لنډیز نه لري.
دا د ستونزې رویتوژیک حل حل کوي ، د اصلي کلینیکي قضیو سره سرحد لري.
له همدې امله ، دا اړینه ده چې د ایتروسکلروسیز کلینیکي ډولونو یوه مفکوره ولرئ ، کوم چې په څرګند ډول په څرګندونو او پایلو کې توپیر لري.
کلینیکي او اناتوميکي طبقه بندي داسې ښکاري:
- د ایورټا اییتروسکلروسیس. ترټولو عام ب .ه. بدلونونه د معدې په سیمه کې ډیر څرګند کیږي. حالت د لچک له لاسه ورکولو او د وینې فشار لوړیدو له امله پیچلی دی. د معدې غار په اعضاؤ کې د وینې جریان خرابیږي ، د پښتورګو تخفیف ، عصبي ناروغي ، د نږدې نسجونو کمښت ، تروومبوسیمولیزم ممکن دي.
- کورونري شریانونه زړه د دوامدار سقط لپاره لوی آکسیجن مصرفوي. له همدې امله ، د رګونو د بندیدو سره چې دې ته رسیدل کیږي ، د مایکارډیال هایپوکسیا او د زړه د زړه ناروغۍ (CHD) وده کوي. د دې سره عام نښې نښانې د سینې درد دي ، کی left لاس ته غزیدل ، اسکپوولا ، جبره. احتمالي ضعف ، د ساه لنډې ، ټوخي ، پړسوب. پایله خورا بده ده - د مایکارډیال انفکشن.
- د دماغ شریانونه ټولې دماغي ناروغۍ دلته پیل کیږي. د داخلي کاروټيډ شریان د تومومبوسس سره ، یو اسکیمیک فشار شتون لري. اوږدمهاله ب theه د دماغي کورټیکس ، انسفلاوپیتیز ، ډیمینشیا کې د اترافیک بدلونونو څخه ډکه ده.
- رینل شریانونه تنفس کول معمولا د اصلي ستنې څخه د آرټیریارینالس خارج کیدو په ساحه کې پیښیږي. د رینل شریانونو د ایتروسکلروسیس پایله یوه اتروسکلروټيک شریان شوی پښتورګی ده. ناکافي نه پیښیږي ، که څه هم رنځپوهنه د دویم لوړ فشار له لارې څرګندیږي.
- د کولمو انتان د ترمیم حالت د بند شریان (ګینګرین) او پیریټونائټس په ساحه کې د کولمو د اسپټیک التهاب پراختیا سره تړاو لري. د دائمي اسکیمیا د شالید پروړاندې ، د "معدې ډډ" بریدونه پیښیږي - د خوړلو سمدستي وروسته کولیک ، کوم چې د نایټروګلیسرین سره لرې کیږي.
د ټیټ غړو شریانونو اتیرسوکلروسیس هم توپیر لري. د ټیټ افراطیت ایتروسکلروسیس ضایع کول ناروغ ته ترټولو لوی درد او رنځ رامینځته کوي. لیټیک اسید له نرم نسجونو څخه په ځانګړي توګه غړو کې نه خارج کیږي.
دا ډول ناروغان حتی پرته له ودریدو 200 متره هم نشي تللی ، ځکه چې د زغم درد سنډروم د هر ګام سره وده کوي. په خورا قضیو کې ، ټرافیک السر او د غړو ګینرین ممکن دي.
پیچلتیاوې د جریان اندازې پورې اړه لري ، په شدید او زړو کې ویشل شوي دي. حاد د مړینې خورا عام علتونه دي او د څو ساعتونو لپاره د چټک تخریب لامل کیږي. دا د شدید عضلاتي کمبود (اسکیمیا) دی ، وروسته د حساس هدف ارګانونو ته زیان رسوي. دلیل یې د وینې ټوټې ، ایمولي ، وسوسپاسم د زړه له کومي واقعیت سره دي. همدلته دلته د رګونو د عصبي ناروغۍ قطع کول د خطرناک لوی خونریزي سره تړاو لري.
اوږدمهاله پیچلتیاوې د لسیزو لپاره وده کولی شي ، مګر د asymptomatic کورس دوی لږ خطرناک نه کوي. دا د ځانګړي کڅوړې په حوزه کې ځایي هایپوکسیک زخمونه دي ، په اعضاو کې ډیسټرافيک او اتروفیک بدلونونه ، د نښلونکي نسج وده ، سرطان.
د انجینا پیټیریس ، مایکارډیال انفکشن ، د سږو او هپاتیک نشتوالی ، حافظه خرابول ، د موټرو مهارتونه ، د ویښتو او خوب دوره ، د مزاج ټوپونه ، پړسوب او درد - دا د ناروغۍ د ټولو پایلو بشپړ لیست ندی. د دې څخه مخنیوي لپاره ، تاسو اړتیا لرئ همدا اوس مخنیوی پیل کړئ ، ځکه چې بیا ممکن ډیر ناوخته وي.
د کولیسټرول زیاتوالي مخنیوی د رژیم درملنه ، معتدل فزیکي فعالیت ، د غوړ خواړو څخه انکار او بد عادتونه لري. په ډیری قضیو کې درملنه محافظه کاره (درمل) یا د حساب شوي ب withو سره جراحي ده.
د دې ناروغۍ اصلي ځانګړتیاوې د عصبي دیوالونو ګنډل او د دوی لچک ضایع کول دي. د هایالینوسس او مینکینبرګ ناروغي هم پدې ګروپ پورې اړه لري ، مګر ایتروسکلروسیس د ډیرو لسیزو راهیسې په پراخه کچه لومړی مقام لري.
نن ورځ دا د اقتصادي پلوه پرمختللو هیوادونو کې ترټولو عام ناروغي ده ، له 100،000 څخه 150 یې ناروغ دي ، او دا تناسب وده کوي. ایتروسکلروسیز پخپله د دې ناخوالې پیچلتیا په څیر خطرناک ندی ، کوم چې د زړه د ناروغۍ څخه د مړینې اصلي لاملونه دي.
د ایتروسکلروسیس ناروغي په دې مقاله کې په ویډیو کې بحث شوې.
