د ډایبایټیک ګلومرولوسکلروسیز: د مایکرو پیژندل ، لاملونه او د درملنې میتودونه

Send

د نړۍ د احصایو له مخې ، نن ورځ شاوخوا .5..5 population وګړي د شکر په ناروغۍ اخته دي.

د شکرې ناروغۍ یا اخته ناروغۍ اخته خلکو شمیر څو چنده لوی دی. او دا شمیر ډیریدو ته دوام ورکوي.

په هرصورت ، د شکر ناروغۍ اختلالاتو شدت وده کوي ، کوم چې په ناروغانو کې د معلولیت او لوړ مړینې لامل دی. یو له خورا جدي څرګندونو څخه د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسیس دی ، کوم چې ژوند ته یو خطر پیښوي.

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیس او ګومومیرولوپیتي: څه شی دی؟

د شکرې ناروغي هغه رنځپوهنیز بدلونونه پوښي چې اساسا د ویسکولر اصل (مایکروګینګپیتي) دی او د شکرې ناروغۍ لپاره کافي مشخصیت لري (د پښتورګو په نسجونو کې میټابولیزم).

په پام کې نیولو سره چې نه یوازې د ګلوومیرلر اپریټس ، بلکه نور رینال جوړښتونه هم اغیزمن کیږي ، نوم یې توجیه کیږي - د شکر ناروغۍ نیفروپیتي.

د انسولین پورې تړلې ډایبایټس سره ، رینال پیچلتیاوې د غیر انسولین پورې تړلي ډایبایټس (30٪ او 20٪) په پرتله یو څه ډیر عام دي. د ګومومیرولوسکلروسیس وده د شکرې ناروغۍ لنډمهاله شاخصونو سره تړاو لري. د ناروغۍ څرګندې نښې (پروټینوریا ، لوړ فشار) کشف شوي ، د یوې قاعدې په توګه ، د هغې له کشف څخه 15 کاله وروسته.

مګر دمخه لومړی بدلونونه - په ګیومروزولي کې د فشار زیاتوالی او د ګلوومیرر فلٹریشن نرخ کې زیاتوالی د شوګر سره نږدې په ورته وخت کې څرګندیږي. د البومین ضایع کول (مایکروالیبیومینوریا) د 5 کلونو وروسته پیښیږي ، مګر دا لاهم د دودیزو ازموینو په اړه حساس نه دی.

پرمختللی مرحله (پروټینوریا ، فشار ، د ګلوومیرولر فلټریشن فنکشن) د 5-10 نورو کلونو وروسته کشف کیږي. یوریا د څرګند پروټین له لاسه ورکولو تشخیص څخه 5 کاله وروسته وده کوي.

کله چې د شکرې ناروغۍ لومړۍ نښې وپیژنو ، نو دا مهمه ده چې په منظم ډول د پښتورګو فعالیت معاینه ترسره کړئ ترڅو په وخت کې د جدي پیچلتیا مخه ونیول شي.

د رنځپوهنې د ودې لاملونه

په ډایبیټس کې ، د پښتورګو زیان Etiopathogenesis د دوه انحصاري رنځپوهنې پروسو سره تړاو لري:

ځانګړې میتابولیک (تبادلې) نیمګړتیاوې؛
هیموډینامیک ګډوډي.

انډول کم شوی ، له هرڅه لومړی ، د انسولین نشتوالي له امله د نهایی محصولاتو ګلاکوسیلیشن ته وده ورکول.

په دې توګه ، د عضوي ماليکولونو سره د بورې زیاتوالی دی ، کوم چې دوی دروند او خرابوي. دا د ګلوومیرولر کیپلیریز اصلي غشا ته د ګړندي کیدو او د انټرواسکلولر پرت (میسیانګیل میټریکس) زیاتوالي لامل کیږي.

هیموډینامیک فاکتور د ګلوومیرر فلټر کولو نرخ او د هغې ساحې د خپریدو لامل کیږي ، کوم چې د نسج هایپوکسیا په ځواب کې پیښیږي.

د پایلې په توګه ، د ګلومیرولي کیپیسونو دننه فشار ډیریږي ، کوم چې د ګلوومیرر هایپرټروفي لامل کیږي. د واسکولر قابلیت زیاتوالی په میسانګیم میټریکس کې د رنځولوژیک پروټینونو ، شحمو او نورو مالیکولونو ننوتلو ته وده ورکوي.

په بیالبیلو فرضیې هم شتون لري چې د شکری ناروغۍ کې د پښتورګو زیانونو رنځژونکي تشریح کولو لپاره هڅه کوي:

امونولوژیک ، د معافیت کمپلکسونو جریان سره د انجیو پیتي د شدت وضاحت تشریح کوي چې کولی شي د وینې رګونو ته زیان ورسوي؛
نیورینډوکراین ، د اډرینولوجي غدې د هورمونونو د زیاتوالي تولید ، های پوتالاموس ، اډینوهایپوفیسس سره د انجیوپټي سره وصل؛
جینیټیک ، په ډایبېتس کې د میټابولیک اختلالاتو سره د جینونو کې د ځینې محلي لیږد لیږد سره اړیکه.

دا مهمه ده ، که چیرې په کورنۍ کې د شکر ناروغي شتون ولري ، په ځانګړي توګه 1 ډول ، د میراث میتابولیک اختلالاتو د رامینځته کولو لپاره شرایط په پام کې ونیسئ: د وزن د زیاتوالي مخنیوي لپاره د مخنیوي ازموینې اخیستل خورا بشپړ دي.

د شکر په ناروغانو کې نښې

په ډایبیټس کې د پښتورګو زیان د بدلونونو اوږد مهاله پراختیا ، د بخښنې بخښنې ته لیوالتیا ، او د بهرني څرګندتیا د کموالي له امله ناکافي پاملرنه کیږي.

تشخیص معمولا د مفصلو څرګندونو په مرحله کې رامینځته کیږي:

هایپوپروټینیمیا؛
البومینوریا؛
معتدل لوړ فشار (په لومړي پړاو کې)؛
retinopathy
پړسوب

د ډایبېټیک رینال زیانونو یوه مهمه نښه retinopathy ده ، کوم چې 90٪ د انسولین پورې تړلې او 60٪ غیر انسولین پورې تړلو ناروغانو کې لیدل کیږي.

په فنډس کې بدلون خورا ځانګړتیا لري (مایکرواناوریزمونه ، د رګونو شاوخوا مایعاتو ځایونه ، میکولا ، هیمرجز په ریټینا کې د سور ټکو په ب )ه) چې د ډایبېټیک ګلومیروپیتي تر ډیره بریده شک کیږي.

د ناروغۍ پراختیا مرحلې په لاندې برخو ویشل شوي دي:

ابتدایی (د کوچني څرګندونو سره)؛
لنډمهاله (څرګند پروټینوریا سره)؛
وروستۍ (د رینال ناکامي سره).

د شدید ډایبټیک نیفروپیتي سره ، د شکرو ناروغۍ په معاوضه کې مختلف اختالفات مشاهده کیږي.

په سختو قضیو کې ، د ناروغۍ په عکس کې مخکښ رول رینل سنډروم دی ، او د شکر ناروغي اختلالات په پس منظر کې پاتې دي.

د شکر ناروغۍ ازموینو کې د لید وړ پرمختګ شتون لري (په جواني او وینه کې د ګلوکوز کمول ، د انسولین اړتیا ممکن ټیټه شي). د نیفروپیتي پرمختګ کولی شي د نیفروټیک سنډروم لامل شي ، کوم چې د ګلوومیرولوونفریټیس او نورو رینال او سیسټمیک رنځونو سره توپیر تشخیص ته اړتیا لري.

که چیرې د پوټکي رګونو کې د شکر ناروغۍ ځانګړي بدلونونه وموندل شي ، د پښتورګو معاینې ته باید نږدې پاملرنه وشي.

د تشخیص اصول

د دودیز کلینیکي میتودونو له لارې د شکر ناروغي بدلونونو لومړنۍ نښې معلومول امکان نلري. د تشخیص اړتیا مهمه ده ، ځکه چې په وخت سره کشف تاسو ته اجازه درکوي چې درملنه پیل کړئ او د ناروغۍ پراختیا مخه ونیسئ.

مخکې لدې چې د ګلومرولوپتي کلینیکي نښې څرګند شي ، د رنځپوهنې کشف کولو لپاره لاندې میتودونه کارول کیږي:

د ګلوومولر فلٹریشن ټاکل (د ناروغۍ په لومړیو میاشتو کې کمیږي)؛
د میګنیزیم سرایت ټاکل (د دې پاکیدل کمیږي)؛
د راډیون کالیډ مطالعه؛
د سهار برخې په پیشاب کې د کریټینین سره د البومین کنټرول (د البومین زیان موندل شوی).

د لومړني بایوپسي ارزښت دا دی چې د رینل واسکټونو کې ځانګړي زخم وپیژني. د نسجونو یوه ټوټه د هسټولوژي لپاره اخیستل شوې.

د مایکروسکوپ لاندې زیاتوالی په لومړی 1-2 کلونو کې د شکری ناروغۍ له پیل راهیسې د کیپلیري ګلومرولي بیسمین غشا ګړندي څرګندوي. نور رنځپوهنه د فرنیچر د ضخامت په زیاتوالي کې څرګندیږي ، د میسنګیم ماتې.

مورفولوژیک بدلونونه د 4 فورمو لخوا ښودل کیږي:

نوډولر:
پراخه کول
پراخه
مخلوط.

نوډولر خورا عام دی. دا د ګرد نوډولونو جوړښت لخوا مشخص شوی چې د لوړ مالیکول وزن mucopolysaccharides ، مختلف غوړ مادې لري.

دوی یا یوه برخه یا بشپړ ګومومیرولس ډکوي ، د کیپیلري لوپونو باندې فشار اچوي. د وینې پاړسوب کې انیوریزمونه کشف شوي ، اصلي جھلی یې ضعیف دی.

د تحلیل شوې ب formې سره ، په انټرواسولر پرت کې همجنسي بدلون په هغې کې د ممبران په څیر جوړښتونو رامینځته کیدو سره پیښیږي. د رګونو بیسال جھلی د پام وړ ژور کیږي. د ګلیومیرولر واسکولر لوپس جوړښت ورک کیږي.

Exudative ب moreه ډیری وختونه د شدید ، ګړندۍ شکل سره وي. د اینڈوتیلیم او اصلي کیپیلري جھلی تر مینځ "فبرینوید کیپونه" چې مایکروفریپریشن کې وړاندې کیږي ، د بشپړ معافیت لرونکي امیونوګلوبلینونو (انټيجن-انټي باډي کمپلیکس) څخه جوړ دی ، کوم چې د شکر ناروغۍ لپاره مشخص ندي. د بومین کیپسول کې د "کیپسټ څاڅکي" ممکن کشف شي.

په میسګیال پرت کې د توزیع تغیر سره د نوډولونو ترکیب د مخلوط ډول ب .ه کوي. د رغنده قهوه غشا په ټولو مورفولوژیک ډولونو کې موندل کیږي. د مورفولوژیکي تغیراتو وده د وخت په تیریدو سره ګرځي پښتورګي ته لار هواروي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي اناټومي کې بدلون د میکروډروګ په تفصیل کې وړاندې کیږي:

د پښتورګو اندازه کمه شوې؛
د نښلونکی انساجو د خپریدو له امله کثافت ډیر شوی دی.
پنډ cortical پرت؛
سطح ښه ښایسته ښکاري.

د ډایبېټیک پښتورګو اخته درملنه یوازې د بدلونونو لومړني مرحله کې امکان لري.

د شکرې ناروغۍ احتمالي پیچلې

د شوګر سره د پښتورګو بدلون په ناروغانو کې د مړینې ترټولو عام لامل دی. د نیفروپیتي اختلاطات د لومړي کلونو په جریان کې او د پام وړ وخت وروسته هم پیښ کیدی شي.

اختلاطات پکې شامل دي:

د وینې کمښت
په فشار کې دوامداره زیاتوالی؛
ریٹنا عضلاتي بدلونونه؛
د زړه د حملې او ضربې وده.

د دوامداره پروټینوریا پراختیا سره ، د ناروغۍ پایله خورا نامناسبه ده. د رینل ناکامي پراختیا د لوړ مړینې سره د یوریا لامل کیږي.

دا مهم دي چې ټول وړاندیز شوي وړاندیزونه تعقیب کړئ ، په منظم ډول یو ازموینه ترسره کړئ.

د درملنې میتودونه

درملنه ، له هرڅه دمخه ، باید د اصلي ناروغۍ د سمولو په هدف وي.

د نیفروپیتي درملنې اصول په لاندې ډول دي:

لږترلږه د ساده کاربوهایډریټونو رژیم ، د پښتورګو فلٹریشن کمولو سره - لږترلږه پروټین؛
د وینې د کمښت پر وړاندې مبارزه؛
د درملو په کارولو سره د فشار نورمال کول (ACE مخنیوی کونکي)؛
د شحمي میتابولیزم نورمال کول؛
انجیوپروټیکټرونه؛
د رینال ناکامي نښو پراختیا سره - انسولین ته لیږدول؛
د یوریا - هیموډالیسس نښو سره.

دا مهمه ده چې په منظم ډول ټول اړین لابراتوار شاخصونه وڅارئ ، د اینڈروکرونولوژیسټ ، نیفولوجیسټ سره مشوره وکړئ.