د شکرو ناروغي کوم انسان ته کوم پیچلتیاوې راوړي؟

د وینې لوړ ګلوکوز ډیرو عصبي او میتابولیک اختلالاتو ته وده ورکوي ، کوم چې د دې په پایله کې د بدن شاوخوا نږدې غړو کې د نه بدلیدونکي پایلو لامل کیږي ، پشمول د حیاتي ارګانونو په شمول. د شکرې ناروغۍ اختلالاتو مخنیوي لپاره ، ناروغان د ګلوکوز نورمال کولو لپاره ژر تر ژره درملنه کیږي.

د ګلیسیمیا سربیره ، د وینې فشار او وارثي فکتورونو کچه هم د پیچلتیا کچه باندې تاثیر کوي. په ځینې ناروغانو کې چې د ګلیسیمیک کنټرول ناکافي دی ، اختلالونه لسیزې وروسته پیل کیږي ، مګر د شکر ناروغۍ لوی اکثریت دوی د 5 کلونو ناروغۍ تجربه کوي. د ټایپ 2 ناروغي ، د یوې قاعدې په توګه ، ډیر ناوخته تشخیص کیږي کله چې لومړنۍ ستونزې دمخه په ناروغانو کې پیل شوي.

په شوګر کې د اختلاطاتو ډولونه کوم دي؟

د شکر ناروغۍ اخته کول معمولا د 2 حجم ګروپونو ویشل شوي - حاد او ناوخت. په سختو شرایطو کې شرایط شامل دي چې د څو ساعتونو په جریان کې وده کوي ، په ډیری قضیو کې ، په څو ورځو کې. د دوی لامل په رګونو کې خورا ډیر کم یا خورا لوړ شوګر دي. په دواړو حالتونو کې ، د میټابولیزم او ارګان فعالیت کې ډیری بدلونونه پیل کیږي ، کوما واقع کیږي ، او بیا وژونکې پایلې. ناروغ ته سمدستي طبي پاملرنې ته اړتیا لريد شدید پاملرنې واحد کې د بدن فعالیتونه بحال کړئ.

د شکرې ناروغۍ او فشار اضافه کول به د تیر وخت خبره وي

• د بورې نورمال کول -95%
• د رګ تومومبوسس له منځه وړل - 70%
• د قوي زړه ټکان له منځه وړل -90%
• د لوړ فشار فشار لرې کول - 92%
• د ورځې په جریان کې د انرژي زیاتوالی ، د شپې خوب ښه کول -97%

وروسته پیچلتیاوې د لسیزو لپاره راټولیږي ، د دوی لامل د شکرې ناروغي ده. د وینې شکر اوسط لوړ ، په فعاله توګه اختلالات وده کوي. ناوخته پیچلتیاوې د میکرو او مایکرو کچو کې د عصبي نسجونو او رګونو کې عمل کوي. له هرڅه دمخه ، د خورا زیان منونکي ارګانونو کار ګډوډ شوی: پښتورګي او سترګې. په نهایت کې ، شوګر د اوږدې ناروغیو بشپړ "ډله" راټولیږي: له نیپروپیتي څخه تر ډایبېټیکې پښې پورې. په ماشومانو کې ، ډیری پیچلتیاوې د بلوغت پرمهال څرګندیږي.

په شوګر کې د اختلاطاتو شدید اختلالات

نه یوازې د شکر ناروغي ، بلکه د هغه خپلوان هم باید د حاد پیچلتیاو لپاره د ممکنه اختیارونو څخه خبر وي. په ټولو قضیو کې ، دا کوما دي. دا یا د شکرې ناروغۍ د شدید تخریب له امله رامینځته کیږي (هایپوروزولر او کیټوآسیډوټیک کوم) ، یا د هایپوګلیسیمیک اجنټانو ډیر مقدار (هایپوګلیسیمیک کوم) ، یا د خارجي عواملو (لایټیک اسیدوسیس کوما) تر اغیز لاندې د لیټایټ ډیر جوړیدو له امله رامینځته کیږي. په لومړني مرحله کې د شدید پیچلتیاوو پیژندل تل امکان نلري. لکه څنګه چې د حالت شدت ډیریږي ، ناروغ ژر مړ کیږي ، هغه د نورو مرستې ته اړتیا لري.

هایپوګلیسیمیا

په صحي خلکو کې هایپوګلیسیمیا د 2.6 الندې د بورې کمیدل ګ consideredل کیږي که چیرې ځانګړتیاوې نښې شتون ولري: حوصله کول ، داخلي ټکان ، لوږه ، سرخوږی ، فعال خوله کول ، د توجه کولو وړتیا. که چیرې دا نښې شتون نلري ، 2.2 ملي لیت / L یو مهم درک ګ consideredل کیږي. د شکرو سره ، د هایپوګلاسیمیا ادغام ممکن ضعیف وي. ناروغان ، ډیری وختونه د بورې څښل رنځ کوي ، تل د دوی احساس مه کوئ. برعکس ، د پرله پسې ګلوکوز سره ، نښې نښانې احساس کیدی شي کله چې شوګر 5 ته راټیټ شي ، د ګلاسیمیا د 3.3 ټیټ حد ته پورته کیږي.

لږ هایپوګلیسیمیا هغه کسان ګ .ل کیږي چې اداره یې اداره کړې ترڅو ناروغ پخپله ودروي ، پرته لدې چې د بورې کچه او د نښو شدت. هر ډول 1 ذیابیطس لږترلږه په اونۍ کې یو ځل دوی سره مخ کیږي ، حتی که چیرې ناروغي ورته خساره ورکړل شي.

جدي هایپوګلیسیمیک پیچلتیاوې شرایط لري په کومو کې د شوګر ناروغانو د بهرنیانو مرستې ته اړتیا لري. د شکرې ناروغۍ٪ patients ناروغان د شدید هایپوګلیسیمیا له امله مري. په ډیری قضیو کې ، د مړینې لامل مغز ستوری نه دی (په رګونو کې د ګلوکوز نشتوالی مستقیمه پایله) ، مګر اړونده فاکتورونه: نشی کول ، د زړه تالاب ګډوډي ، تومبومیسس. د شدید هایپوګلیسیمیا فریکوینسي: د ډایبېټایټ 1 ډول - په هر کال کې د هر انسان 0.08-0.14 قضیې ، 2 ډول - 0.03-0.11 قضیې.

>> د هایپوګلیسیمیا سره څه کول - لومړنۍ مرستې

کیټوآسیډوټیک کوما

کیټوآسیډوس د شکرې ناروغۍ د شدید تخریب له امله وده کوي. د دې نښې نښانې د لوړ وینې شکر دي (> 13.9) ، په پیشاب کې د کیټون بدن (> ++) او وینه (> 5) ، میټابولیک اسیدوسس (د وینې pH <7.3) ، په مختلف کچو کې شعور خرابوي. د ژوند په جریان کې ، ketoacidotic کوما د شوګر په 1-6٪ کې وده کوي ، هغه ناروغان چې د اوږدې اندازې سره بوره ولري ډیر خطر لري. د هایپرګلیسیمیک کمبس څخه ، کیټوآکسیډوټک د نورو په پرتله خورا عام دی ، 90 patients ناروغان ژغورنې ته ژغورل کیدی شي. د مړینې خطر په افرادو کې خورا ډیر دی چې د شکر ناروغۍ اختلالتي پیچلتیاوې او نورې ورته ناروغۍ لري.

>> کیټوکایډیټیک کوما - نښې او درملنه

هیټروسمولر کوما

شدید هایپرګلیسیمیا د دې پیچلتیا لامل هم دی ، مګر میټابولیک اختلالات په مختلف ډول وده کوي. په ناروغانو کې کیتوس او اسیدوسیس شتون نلري ، بوره په چټکۍ سره 35 ملي لیتر ته لوړيږي او لوړ ، د وینې ناسازګارتیا (کثافت) وده کوي ، او شدید ډیهایډریشن پیل کیږي.

هایپرسمولر کوما د کیټوکاډوټیک په پرتله 10 ځله لږ عام ده. یو عادي ناروغ یو زوړ کس دی چې د ډایبېټایټ 2 ډول لري. د خطر عوامل ښځینه ، ساري ناروغي دي. د هایپوسولر کوما کې دریمه ناروغان دمخه نه پوهیدل چې دوی د شکریت درلودل دي.

دا پیچلتیا په لومړي پړاو کې د موندلو لپاره خورا ستونزمن ده ، ځکه چې ډایبېټیک یوازې د لوړ شوګر او ډیهایډریشن نښې لري. دا اټکل کول ناممکن دي چې د میټابولیک اختلالاتو وده څنګه پیل کیږي. د هیټروسمولر کوما سره وژونکي پایلې د کیټوآسیډوټیک کوما په پرتله خورا عام دي: د اوسط مړینې کچه 12-15 is ده ، که درملنه یې په جدي مرحله کې پیل شوې وي - تر 60٪ پورې.

د هایپوټرمولر کوما په اړه - //diabetiya.ru/oslozhneniya/giperosmolyarnaya-koma.html

Hyperlactacidemic کوما

د شکرو ناروغانو کې ، شيدې د وینې په جمع کیدلی شي. دا میټابولیک محصولات دي چې په صحي خلکو کې د ځيګر لخوا په وخت سره مصرف کیږي. که د کوم دلیل لپاره دا پروسه ممکنه نه وي ، لیکټیک اسیدروس وده کوي. پیچلتیا په رګونو کې د لوکټیک اسید د لوړې کچې لخوا ب .ه شوې ، یو لوی انیونیک توپیر. د ډیهایډریشن اکثرا غیرحاضر وي. کله چې لیکټیک اسیدروسس جدي مرحلې ته ځي ، د میتابولیزم ټول ډولونه ګډوډ کیږي ، شدید نشې پیل کیږي.

هایپرلایکټیکاډیمک (لاکتیک اسیدیکټیک) کوما د نسل او خورا خطرناکه ډول کوما ده. اختلاطات د شوګر په 0.06٪ کې واقع کیږي ، د ډیری ناروغانو لپاره (د مختلف اټکلونو له مخې ، له 50 څخه تر 90٪ پورې) ، دا په مرګوني ډول پای ته رسي. د دوهم ډول ناروغي سره ، د لاکتیک اسیدوسس خطر ډیر کیږي:

• د میټفارمین ډیر مقدار
• د شکری ناروغي
• شراب څښل
• لوړ فزیکي فعالیت
• د ځګر ، زړه ، رینال یا تنفسي ناکامي؛
• د وینې کمښت
• پرمختللی عمر.

ډیر عوامل په ورته وخت کې شتون لري ، د لاکتیک اسیدروسیس احتمال خورا لوړ دی.

د شکر په ناروغانو اخته اختلالات

د ضعیف معاوضې میټایټس میلیتس سره ، په رګونو او عصبي فایبرونو کې اختلالات ورو ورو وده کوي. د پایلې په توګه ، د بدن برخې او ټول ارګانونه د نورمال تغذیې څخه بې برخې دي ، اوږدې ناروغۍ رامینځته کیږي چې د پام وړ د ناروغانو ژوند خرابوي ، د معلولیت او وخت دمخه مړینې لامل کیږي. د شکر ناروغۍ اختلالات ناوخته نومیږي ، ځکه چې د دوی وده کلونه ، یا حتی لسیزو ته اړتیا لري. د یوې قاعدې په توګه ، د اخته کیدو لومړۍ نښې د ناروغۍ پیل کیدو 5 کاله وروسته تشخیص کیږي. د ګلوکوز ښه کنټرول ، د شکر ناروغۍ اختلالات به وروسته پیل شي.

وروسته پیچلتیاوې په 3 لوی ډلو ویشل شوي چې هر یو یې د څو دائمي ناروغیو پراختیا لامل کیږي:

• مایکرو واسکولر
• میکروبیسکولر
• نیوروپیتي.

مایکروواسکلر پیچلتیاوې

پدې ګروپ کې د شکرې ناروغي مایکروګانیوپیتي شامل دي. دا زموږ د بدن ترټولو کوچني رګونو زخمونه دي: کیپیلریز ، وینیوز او آرټیریوز. مایکروګانی پیتي یوازې د شوګر په ناروغانو کې موندل کیږي ، هیڅ بله ناروغي ورته اختلالاتو لامل نه کیږي.

د مایکرو واسکولر پیچلتیاونو اصلي لامل د ګلییکریشن تر اغیز لاندې د وینې رګونو دیوالونو کې بدلون دی ، کوم چې په پایله کې د وینې جریان کې د شکر په کچې پورې اړه لري. د وړیا رادیکالونو زیاتیدل او د وینې د غوړ مایعاتو مینځپانګه ، د دوه ډوله ډایبایټس ځانګړتیا د ناروغۍ پراختیا ګړندۍ کوي. د پایلې په توګه ، د وینې رګونو دیوالونه په پراخه کچه پراخه کیږي ، پراخه ، پتلي ، او هورورجیز په منظم ډول پیښیږي. د نوي رګونو غیر منظم کنټرول وده ، کوم چې د کافي تغذیې پرته هم ژر تر ژره سقوط کوي.

که دا پروسه په وخت سره ونه دریږي ، حیاتي ارګانونه کولی شي د وینې له ورکولو پرته پاتي شي. د مایکروواسکولر پیچلتیاوې په لومړي سر کې ریٹینا او رینل ګومومولي زیانمنوي.

میکروواکولر پیچلتیاوې

میکروګانیوپیتي د ایتروسکلروسیس پایله ده ، چې نه یوازې په شوګر کې پیښیږي. په هرصورت ، دا پیچلتیاوې کولی شي په خوندي ډول د شکر ناروغۍ ته منسوب شي ، ځکه چې دا ډیری وختونه د کاربوهایډریټ میتابولیزم اختلالاتو سره ډیریږي. د میکروبینګیتي پایلې د زړه د ناروغۍ ناروغۍ ، د پردې د رګونو اختلالیت ، دماغي اسکیمیا ، سټروک دي.

هغه عوامل چې د عصبي اختلالاتو خطر ډیروي:

• د ډايبېتېز موده
• هایپرګلیسیمیا ، د GH> کچه critical مهمه ده
• د انسولین مقاومت
• د انسولين د کچې لوړه کچه د 2 ډایبېب ځانګړتیا ده؛
• فشار لوړول
• په وینه کې د لپایډ تناسب سرغړونه؛
• ډیر وزن
• پرمختللی عمر؛
• سګرټ څښل او الکول څښل؛
• وراثت

نیوروپیتي

د ډایبېټیک نیوروپیتي د ګلیسیمیا د زیاتوالي پایله هم ده. د شکر اغیز لاندې ، مرکزي یا د اعصابو عصبي سیسټم اغیزمن کیږي. د رګونو کې د اعصاب فایبرونو په وړاندې کولو کې د مایکروګینګپیتي شتون کې ، نیوروپتي ګړندی وده کوي.

دا پیچلتیا ځانګړې نښې لري: بې حسي ، سوځیدنه ، غوطه ، د حساسیت ټیټ حد. ټیټ اندامونه لومړی رنځ وي چې د اختلالاتو په پرمختګ سره ، د لاسونو ، معدې ، او د شکر ناروغي سینه اغیزه کولی شي.

د نیوروپتي سره درد کولی شي په بشپړ ډول د یو شخص عادي خوب څخه بې برخې کړي ، د شدید فشار لامل کیږي. هغه په ​​لفظي ډول ناروغ ستړي کوي complex په پیچلو قضیو کې ، یوازې اپیډونه کولی شي دا له مینځه ویسي. د حساسیت څخه سرغړونه د دې حقیقت لامل ګرځي چې ډایبېټیک د ټپونو ، سوځیدنې ، ټوپونو احساس نه کوي او یوازې د ټپونو انتاناتو سره درملنه پیلوي. سربیره پردې ، د شکر ناروغۍ سره ، د نسجونو تولید ظرفیت کمیږي. د انجیوپथी سره یوځای ، نیوروپتي کولی شي Necrosis پورې د نسجونو پیچلي زیان المل شي. ډیری وختونه ، دا پیچلتیاوې د پښو په تلو کې وده کوي (د شکر ناروغي پیر).

د دې وړاندوینه کول ناممکن دي چې کوم عضله به د نیوروپتي سره مداخله وکړي. سرخوږی ، اریتمیاز ، د هاضمې ستونزې ، پیشاب کول ، جوړیږي ، خولېدل او نور ډیر اختلالات رامینځته کیدی شي.

اوږده اختلالات

انګیوپیتي او نیوروپتي د مختلف دائمي ناروغیو لامل کیږي. هر غړی یا د نسج سایټ ممکن د ډایبایټس میلیتس کې زیانمن شي. سترګې ، پښتورګي او پښې معمولا لومړی زیانمن کیږي.

ترټولو عام اوږدمهاله پیچلتیاوې:

د ټایپ 1 او ټایپ 2 ذیابیطس کې د اختلاطاتو پراختیا ځانګړتیاوې

د شکرې ناروغۍ اختلاطاتو په اړه د روسیې احصائیه ، جدول د طبي ادارو څخه ترلاسه شوي د 2016 لپاره ډاټا ښیې.

پدې جدول کې لیوالتیا بې ارزښته ده ، ځکه چې دمخه پیژندل شوي پیچلتیاوې دلته په ګوته شوي. لومړني سرغړونه یوازې د بشپړ معاینې سره کشف کیدی شي ، کوم چې هر ناروغ نشي کولی.

د ډایبېټس دوهم ډول ډیری فاکتورونه لري چې د اختلاطاتو خطر ډیروي: زوړ عمر ، چاقۍ ، د وینې د غوړ ضعیف ترکیب. له همدې امله ، ساینس پوهان په کلکه د پورتنۍ شمیرو سره موافق ندي. دوی ډاډه دي چې د لومړي ډایبایټس ناروغانو روغتیا ښه کنټرول کیږي ، پداسې حال کې چې د ټایپ 2 ذیابیطس اختلالات په مرحله کې کشف کیږي.

د ټایپ 2 ناروغي ممکن د اوږدې مودې لپاره نه څرګندیږي ، مګر پیچلتیاوې دمخه د پیټیټایټس دورې کې وده کول پیل کوي. مخکې لدې چې د ناروغۍ تشخیص په اوسط ډول 5 کاله وخت ونیسي. دمخه د شکر ناروغۍ کشف کولو لپاره ، د دوراني طبي معاینې په جریان کې ، د لویانو وګړي ګلوکوز ټیسټ اخلي. دا مطالعه به د شکر ناروغۍ میلیتس پیژندلو کې مرسته وکړي ، مګر مخکیني شرایط نه. لومړی د کاربوهایډریټ اختلالات د ګلوکوز رواداري ازموینې په مرسته تشخیص کیدی شي ، کوم چې د کلینیکي ازموینې پلان کې شامل ندي ، او تاسو به یې پخپله واخلئ.

د اختلاطاتو مخنیوی - د مخنیوي څرنګوالی

د یادولو وړ ده چې ډایبېټیس یوازې د لوړې شوګر سره پیچلتیاوې وده کوي. هیڅ یو ذیابیطس نشي کولی په بشپړ ډول د هایپرګلیسیمیا څخه مخنیوی وکړي ، مګر هرڅوک کولی شي د دوی شمیر کم کړي.

د شکرې ناروغۍ لپاره د ښه تاوان لپاره ، د درملنې اصلاح اړین دی:

1. په تغذیه کې بدلون. کوچنۍ برخې ، د ګړندي کاربوهایډریټ نشتوالی ، فکري ترکیب او د خواړو کالوري مینځپانګه د عادي شکر لپاره یو اړین ګام دی.
2. فزیکي فعالیت. لازمي حد اقل - په اونۍ کې د 1 ساعت 3 درسونه. ورځني تمرین به د شکر ناروغۍ خساره ښه کړي.
3. منظم ګلایسیک کنټرول. د بورې بار بار اندازه کول د درملنې سره د ناروغ اطاعت لوړولو او د ګلایکید شوي هیموګلوبین کچو ټیټولو کې مرسته کړې.
4. د لارښوونو لخوا اجازه ورکړل شوي حدود کې د ټابلیټونو دوز زیاتولو لپاره مه ویره کوئ. د لوړې شوګر له امله پیچلتیاوې د احتمالي ضمني تاثیراتو په پرتله خورا خطرناک دي.
5. که چیرې هایپوګلیسیمیک اجنټ ګلیسیمیا نورمال نه کړي ، انسولین ته اړتیا ده. د شکرې ناروغۍ غوره کنټرول اوس مهال د انسولین انلاګس او د انسولین پمپ سره د انسولین درملنې یو متمم ریژیم لخوا چمتو شوی.

د اختلاطاتو لومړنی مرحله په بشپړ ډول درملنه کیدی شي. بیا دا یوازې د موجوده اختلالاتو د پرمختګ مخنیوي ته راځي.