د شکرې ناروغۍ ketoacidosis نښې او ولې دا دومره خطرناک دي

Pin
Send
Share
Send

که چیرې شوګر کنټرول نشي ، نو دا کولی شي ډیری پیچلتیاوې رامینځته کړي چې کولی شي نه یوازې د معلولیت لامل شي ، بلکه د ناروغ مرګ هم. د ډایبېټیک ketoacidosis د انسولین کمښت یوه له خطرناکو پایلو څخه ده ، کوم چې کولی شي د ورځو په جریان کې کوم کس ته کوما ته ورسوي.

په 20 cases مواردو کې ، د کوما څخه لرې کولو لپاره د ډاکټرانو هڅې بې ګټې دي. ډیری وختونه ، ketoacidosis په هغه ناروغانو کې رامینځته کیږي چې د پام وړ نیمګړتیا لرونکي پانکریټیک فعالیت سره وي ، کوم چې د انجیکشن لخوا انسولین وړاندیز کیږي. په هرصورت ، د 2 ذیابیطس ډولونه ممکن د دې پیچلتیا سره مخ شي که چیرې دوی د خواږو څخه ناوړه ګټه اخیستل پیل کړي یا په منطقي ډول د شکر کمولو وړاندیز شوي درملونه فسخه کړي.

د ډایبېټیک ketoacidosis څه شی دی؟

د "اسیدوسس" اصطلاح د لاتین "تیزابیت" څخه راځي او معنی یې د بدن pH کمول دي. مختاړی "کیټو" په ګوته کوي چې په تیزابیت کې زیاتوالی په وینه کې د کیټون بدن غلظت کې زیاتوالي له امله رامینځته شوی. راځئ چې په تفصیل سره غور وکړو چې دا ولې پیښیږي او څنګه د ډایبایټس میلیتس د اسید اساس توازن اغیزه کوي.

په نورمال میټابولیزم کې ، د انرژي مخکښ سرچینه ګلوکوز دي ، کوم چې هره ورځ د کاربوهایډریټونو په شکل خواړو سره چمتو کیږي. که دا کافي نه وي ، د ګلایکوجن ذخیرې کارول کیږي ، کوم چې په عضلاتو او جگر کې زیرمه کیږي او د یو ډول ډیپو په توګه کار کوي. دا ذخیره د ګلوکوز لنډمهاله نشتوالي لپاره ګړندۍ خلاصیدو او رامینځته کولو توان لري ، دا په اعظمي توګه یوه ورځ دوام کوي. کله چې د ګلیکوجین پلورنځي له مینځه تللي وي ، د غوړ زیرمې کارول کیږي. غوړ ګلوکوز ته مات شوی ، د وینې جریان کې خپریږي او نسجاتو ته وده ورکوي. کله چې د غوړ حجرې مات شي ، د کیټون بدنونه رامینځته کیږي - اکټون او کیټو اسیدونه.

د شکرې ناروغۍ او فشار اضافه کول به د تیر وخت خبره وي

  • د بورې نورمال کول -95%
  • د رګ تومومبوسس له منځه وړل - 70%
  • د قوي زړه ټکان له منځه وړل -90%
  • د لوړ فشار فشار لرې کول - 92%
  • د ورځې په جریان کې د انرژي زیاتوالی ، د شپې خوب ښه کول -97%

موږ په بدن کې ډیری وختونه د اکټون جوړیدو سره مخ یو: د وزن له لاسه ورکولو پرمهال ، د پام وړ فزیکي فشار ، پداسې حال کې چې د غوړ ، ټیټ کارب خواړو خواړه. په سالم کس کې ، دا پروسه بې پامه کیږي ، پښتورګي په وخت سره له بدن څخه کیتونونه لرې کوي ، نشيي او د پی اچ شفټ نه لیدل کیږي.

د شکر ناروغۍ سره ، کیټوآکسیډیس خورا ګړندی پیښیږي او ډیر ګړندی وده کوي. حتی د کافي ګلوکوز څښلو سره ، حجرې په لنډ وخت کې دي. دا د انسولین مطلق نشتون یا د هغې قوي کمښت لخوا تشریح شوی ، ځکه چې دا انسولین دی چې په حجره کې ګلوکوز ته لاره پرانیزي. سپلایټ ګلاکوجن او د غوړ پلورنځي د دې وضعیت ښه کولو توان نلري ، نتیجه ګلوکوز یوازې په وینه کې هایپرګلیسیمیا ډیروي. بدن ، د تغذیې نشتوالي سره مقابله کولو هڅه کوي ، د غوړ ماتیدل وده کوي ، د کیټونونو غلظت په چټکۍ سره وده کوي ، پښتورګي د دوی له لرې کیدو سره مقابله کوي.

وضعیت د آسموټیک ډیوریسز لخوا پیچل شوی دی ، کوم چې د لوړ وینې شکر سره رامینځته کیږي. ډیر او ډیر معدې خارج کیږي ، ډیهایډریشن وده کوي ، بریښنایی ورکه شوي. کله چې د انټرسولر مایع حجم د اوبو کمښت له امله راټیټ شي ، پښتورګي د پیشاب جوړښت کموي ، ګلوکوز او اسیتون په لوی مقدار کې په بدن کې پاتې کیږي. که چیرې انسولین وینې ته ورننوځي ، نو د هغه لپاره دا ستونزمن کیږي چې خپل دنده سرته ورسوي ، لکه څنګه چې د انسولین مقاومت وده کوي.

د وینې تیزابیت په نورمال ډول د 7.4 په اړه وي ، دمخه په پی اچ کې 6.8 ته کمیدل انساني ژوند ناشونی کوي. په ډایبیټس کې کیتوسایډوس کولی شي یوازې په یوه ورځ کې د ورته کمښت لامل شي. که تاسو په خپل وخت درملنه پیل نه کړئ ، د شکر ناروغي ناروغ د بې هوښۍ ، خوب خوب حالت ته وده ورکوي ، ورپسې د ډایبایټیک کومې او مړینې وروسته.

په پیشاب او کیټوکایډیسوس کې د اکټون - توپیرونه

د ټولو صحتمند خلکو په څیر ، د شکر ناروغۍ میلیتس ناروغان وخت په وخت عادي ، "وږی" کیټوآسیډوسیس تجربه کوي. ډیری وختونه ، دا په فعال پتلو ماشومانو کې پیښیږي یا کله چې د کاربوهایډریټ قوي محدودیت سره رژیم تعقیب شي. په نورمال حد کې دننه په کافي اندازه اوبو او ګلوکوز سره ، بدن په خپلواکه توګه د انډول ساتلو اداره کوي - دا د پښتورګو په مرسته د کیټون بدنونه لرې کوي. که پدې وخت کې تاسو د ځانګړي ازموینې سټرې وکاروئ ، تاسو کولی شئ په ادرار کې د اکټون شتون ومومئ. ځینې ​​وختونه د هغه غولونه په خارج هوا کې احساس کیږي. ایسټون یوازې د ډیهایډریشن حالت سره خطرناک کیږي ، کوم چې د ناکافي څښاک ، بې خوبۍ التهاب ، شدید اسهال سره رامینځته کیدی شي.

د شکری سره په پیشاب کې اسیتون د ټیټ کارب خواړو مخه نیولو لامل ندی. سربیره پردې ، پدې وخت کې ، تاسو اړتیا لرئ د احتیاط سره د وینې شکر وڅارئ. د 13 ملي میترول / L څخه پورته د ګلوکوز غلظت کې زیاتوالی د ډایبېټیک ketoacidosis ګړندی پرمختګ محرکوي.

عمومي قاعده: په جواني کې د اکټون تشخیص یوازې د ډیهایډریشن او بې احتیاطي ډایبېتېس درملنې ته اړتیا لري. په دوامداره ډول د ازموینې سټرې کارول معنی نلري. د ټاکل شوي رژیم سره مطابقت ، د څښاک نورمال تنظیم ، د درملو په وخت سره مصرف او د ګلوکومیتر سره د بورې منظم څارنه د ډایبېټیک کیټوسایډوسس خطر کموي.

د ناروغۍ لاملونه

کیټوآسیډوسیس یوازې په 1 ډول او د 2 ډایبېتېز مېلېټوس کې وده کوي چې یوازې د انسولین د پام وړ کمبود سره مخ کیږي ، کوم چې د وینې ګلوکوز قوي زیاتوالي لامل کیږي.

دا حالت په لاندې قضیو کې امکان لري:

  1. د شکرې ناروغۍ لاهم تشخیص شوې نه ده ، درملنه یې نه کیږي. په دریمه قضیه کې 1 ډایبایټس یوازې هغه وخت کشف کیږي کله چې کیټوآکسیډیس پیښیږي.
  2. د درملو اخیستو ته غفلت کول - د درملو غلط محاسبه ، د انسولین انجیکونو پریښودل.
  3. د ناروغ په ناروغ کې د پوهې نشتوالی چې د ډایټس سمه محاسبه او انسولین اداره کړي.
  4. د شدید توکسیکوسیز سره حمل ، کوم چې د ګیډي سرعت سره څرګندیږي.
  5. د 2 ډایبېب په ناروغۍ کې ډډون کول انسولین ته د بدلون لپاره ، کله چې پانقراص د پام وړ خپل فعالیت له لاسه ورکوي ، او د شکر راټیټولو درملونه ناکافي کیږي.
  6. د وینې د شکر کنټرول پرته د شکر ناروغۍ دودیز درملنې کارول.
  7. په رژیم کې د پام وړ غلطي - د ګ fast شمیر ګړندي کاربوهایډریټ مصرف ، د خواړو ترمینځ اوږد وقفې.
  8. جراحي مداخلې ، جدي ټپونه ، شدید ویروسي ناروغۍ ، د سږو او urogenital سیسټم سوزش ، د زړه حمله او ستړیا ، که چیرې ډاکټر د شکر ناروغۍ په اړه خبر نه وي او په وخت یې د درملو دوز نه زیاتوالی.
  9. رواني ناروغي ، الکول څښل ، د شکرې ناروغۍ مناسب درملنې رسیدو مخه نیسي.
  10. د ځان وژنې موخو لپاره د انسولین بندول.
  11. د جعلي یا ختم شوي انسولین کارول ، ناسمه زیرمه.
  12. ګلوکومیټر ته زیان ، د انسولین قلم ، پمپ.
  13. د درملو وړاندیز کول چې د انسولین حساسیت کموي ، د بیلګې په توګه ، انټي بیوټیک.
  14. د درملو اخیستل - د انسولین ضد (کارټیکوسټیرون ، ډایوریټیکس ، هورمونونه).

په شوګر کې د کیټوکاسیډوس نښې نښانې

کیټوآسیډوس معمولا په 2-3 ورځو کې وده کوي ، د غیر منظم کورس سره - په یوه ورځ کې. د ډایبېټیک کیټوسایډوسیس نښې نښانې د هایپرګلیسیمیا د زیاتوالي او د همجنسي میتابولیک اختلالاتو پراختیا سره وده کوي.

سټیجنښېد دوی دلیل
زه د میټابولیزم تخریب کوموچه خوله ، تنده ، پولیوریا ، سر درد ، خارښ لرونکی پوټکی ، بوره او کیټون په تشو متیازو کې کله چې ازموینه وکاروئHyperglycemia له 13 mmol / L څخه ډیر
د پوټکي او خولې څخه د اکټون بویمعتدل کیټونیمیا
II کیټوکاسیډوسد غاړې درد ، د اشتها نشتوالی ، التهابي ، کانګې ، سرخوږی ، خوب کولد کیټون نشی
په پولیوریا او تنده کې زیاتوالید وینې شکر 16-18 ته لوړیږي
وچ پوټکی او مغز جھلی ، ګړندی نبض ، اریرتیمیاډیهایډریشن
د غړو کمزورتیا ، عمومي سستيروژه لرونکی نسج
III مخکنی حالتژور شور ساه اخیستل ، ورو حرکت ، خارش ، د فشار کمیدل ، د ر toا لپاره ورو ورو زده کونکي ځوابد اعصابو سیسټم ضعیفه کول
شدید معدې درد ، د معدې سختې عضلې ، د ملا د حرکت بندیدلد کیټوونو لوړ غلظت
د ادرار فریکونسۍ کمولډیهایډریشن
IV د ketoacidotic کوما پیل کولد شعور اضطراب ، ناروغ پوښتنو ته ځواب نه وایی ، نورو ته ځواب نه وایید CNS کمښت
د وړو نسوارو دانې اندام کولبواسیري د عصبي بخښنې وړ نفوذ له امله
ټیچکارډیا ، د 20٪ څخه ډیر فشار کمولډیهایډریشن
V بشپړ کوماد هوښیارتیا او اضطراب ضایع کول ، د مغزو او نورو ارګانونو هایپوکسیا ، د درملنې په نشتوالي کې - د شکری ناروغ سره د ناروغ مړینهد میټابولیک پروسو کې د پام وړ پیچلې ناکامي

که چیرې التهاب د ډایبایټس میلیتس کې واقع شي ، د معدې په هره برخه کې درد څرګندیږي ، ګلوکوز باید اندازه شي. که چیرې دا د نورمال څخه د پام وړ لوړ وي ، سمدستي طبي پاملرنې لازمي دي. د تشخیصي غلطیو څخه مخنیوي لپاره کله چې طبي تاسیساتو څخه لیدنه وکړئ ، تاسو باید تل د شکر ناروغۍ شتون په اړه کارکوونکو ته خبر ورکړئ. د شکرې ناروغ خپلوان باید د ډاکټرانو د اړتیا په اړه خبرداری ورکړي که چیرې ناروغ بې هوښه وي یا بند وي.

د DC لپاره د تشخیص میتودونه

د هرې ناروغۍ تشخیص د طبي تاریخ سره پیل کیږي - د ناروغ د ژوند شرایطو روښانه کول او دمخه پیژندل شوې ناروغۍ. د شکرې ناروغۍ ketoacidosis استثنا نه ده. د شکر ناروغۍ شتون ، نوعه ، د ناروغۍ موده ، ټاکل شوې درمل او د دوی د ادارې مهال ویش روښانه کیږي. د همغږۍ ناروغیو شتون چې کولی شي د کیټوآکسیډوس وده وده وکړي هم ښکاره شوې.

د تشخیص راتلونکی مرحله د ناروغ معاینه ده. د ډیهایډریشن لومړنۍ نښې وموندل شوې ، د اکټون بوی ، درد کله چې د معدې په مخکینۍ دیوال باندې فشار اچول یو دليل دی چې د ډایبېټیک کیټوسایډوس ناروغۍ پراختیا شک کوي. منفي عوامل هم د نبض او ټیټ فشار فشار شامل دي ، د ډاکټر پوښتنو ته د ناروغ ناکافي غبرګونونه.

د ketoacidosis په جریان کې په بدن کې د بدلونونو په اړه لومړني معلومات د ناروغ پیشاب او وینې معاینه کولو لپاره د لابراتوار میتودونو لخوا چمتو شوي. د تحلیلونو په جریان کې ټاکل کیږي:

  1. په وینه کې ګلوکوز. که چیرې شاخص له 13.88 ملي میترول / ایل څخه لوړ وي ، کیټوکاسیډیسس پیل کیږي ، کله چې 44 ته ورسیدل شي ، یو ډیر ښه حالت رامینځته کیږي - د بورې لپاره د وینې ازموینه.
  2. په جواني کې د کیټون بدنونه. تحلیل د ازموینې پټې په کارولو سره ترسره کیږي. که چیرې ډیهایډریشن لا دمخه رامینځته شوی وي او تشې متیازې نه وي ، د وینې سیرم د شننې لپاره پټې کې کارول کیږي.
  3. په ادرار کې ګلوکوز. دا د پیشاب د عمومي تحلیل په جریان کې ټاکل کیږي. د 0.8 ملي میترول / ایل کچې ته رسیدل پدې معنی دي چې د وینې ګلوکوز له 10 څخه ډیر دی ، او د ډایبېټیک کیټوآسیډوسس احتمال لري.
  4. د یوریا وینه. دغه زیاتوالی د ډیهایډریشن او د رینل ضعیف فعالیت په نښه کوي.
  5. په جواني کې امايلاز. دا یو انزایم دی چې د کاربوهایډریټ ماتولو کې دخیل دی ، د دې پانقراص پټوي. که چیرې د امیلاز فعالیت د 17 U / h څخه پورته وي ، نو د کیټوآکسیډوس خطر ډیر دی.
  6. د وینې کمیدل. دا د مختلف مرکباتو په وینه کې مینځپانګه ب .ه کوي. د ګلوکوز او کیټوزون د ډیریدونکي کچې سره ، اوسولریت هم ډیریږي.
  7. د وینې په سیروم کې الیکټرولیتونه. د 136 mmol / l څخه لاندې د سوډیم کچو کې کمیدل د نس ناستې د کموالي نښې ، د هایپرګلیسیمیا تر اغیزې لاندې ډیورسیز زیاتوي. د 5.1 پورته پوټاشیم د کیټوکاسیډیس په لومړیو مرحلو کې مشاهده کیږي ، کله چې پوټاشیم ایون له حجرو څخه وځي. د ډیهایډریشن د ډیریدو سره ، د پوټاشیم کچه د نورمال ارزښتونو څخه ټیټ کیږي.
  8. د وینې کولیسټرول. لوړه کچه د میټابولیک ناکامیو پایله ده.
  9. د وینې بای کاربونټونه. دا الکلاین مادې دي چې په بدن کې د بفر په توګه کار کوي - د وینې نورمال pH بحال کړئ کله چې د کیټون بدنونو سره تیزاب شوی وي. د ډایبېټیک کیټوآسیډوسیس کې ، بای کاربونایټس له مینځه ځي ، او دفاع یې فعالیت ته نه پریږدي. د بای کاربونایټونو کچې ته 22 ملي میترول / L کمول د کیټوکاسیډیس پیل پیل په ګوته کوي ، د 10 څخه لږه کچه د دې جدي مرحله په ګوته کوي.
  10. د انیونیک وقفه. دا د کیشنونو ترمنځ توپیر په توګه محاسبه کیږي (معمولا سوډیم شمیرل کیږي) او آنینونه (کلورین او بای کاربونټونه). په نورمال ډول ، دا وقف صفر ته نږدې دی ، د کیټو اسیدوسس سره د کیټو اسیدونو د راټولیدو له امله ډیریږي.
  11. د وینې ګازونه. په شریان وینه کې د کاربن ډای اکسایډ د کچې کموالی د وینې تیزابیت ته د زیان رسولو لپاره رامینځته کیږي ، ځکه چې بدن هڅه کوي pH د الکلین اړخ ته واړوي. د کاربن ډای اکسایډ نشتوالی دماغ ته د وینې رسولو باندې منفي اغیزه کوي ، چې د سرخوږی او هوش له لاسه ورکولو لامل کیږي.

ځانګړې مطالعات هم سرته رسیږي - په زړه کې د غیر معمولي پیښو د کشفولو لپاره یو کارڈیگرام ، او په ځانګړي ډول د انفکشن ساری شرایط ، او همدارنګه د سینې ارګانونو اکسرې د ساري عفونت ناروغیو کشفولو لپاره.

د دې تحلیلونو او مطالعاتو پیچلتیا په ناروغ کې د پیښو رامینځته کیدو بشپړ انځور وړاندې کوي او تاسو ته اجازه درکوي چې داسې یوه درملنه تحویل کړئ چې د ناروغۍ شدت لپاره مناسب وي. د تحلیلونو په مرسته ، د ورته ورته شرایطو سره د ډایبېټیک کیټوسایډوسیس توپیر هم ترسره کیږي.

لازمي درملنه

د ketoacidosis وده د بیړني روغتون ته د ننوتلو نښه ده. درملنه په کور کې د لنډ عمل کولو انسولین انټرماسکلر انجیکشن لخوا پیل شوې. کله چې په امبولانس کې لیږدول کیږي ، یو ډراپر ایښودل شوی ترڅو د سوډیم زیان لپاره چمتو شي. د کوچني ډایبټیک ketoacidosis درملنه د معالجې څانګې کې پیښیږي ، یو precomatous دولت په کلکه پاملرنې کې ځای نیولو ته اړتیا لري. په روغتون کې ، ټول اړین ازموینې سمدلاسه ترسره کیږي ، او ګلوکوز ، پوټاشیم او سوډیم په هر ساعت کې معاینه کیږي. که چیرې په ډیپارټمنټ کې د ګاز تحلیل شتون ولري ، په هر ساعت کې دا په وینه کې د ګلوکوز ، یوریا ، الیکټرویټس ، او کاربن ډای اکسایډ په اړه د معلوماتو ترلاسه کولو لپاره کارول کیږي.

د ډایبېټیک ketoacidosis درملنه کې 4 مهمې برخې شاملې دي: د انسولین په معرفي کولو سره د هایپرګلیسیمیا معاوضه ، د له لاسه تللي مایعاتو بیا رغونه ، الکترولیتونه ، د وینې تیزابیت عادي کول.

د انسولین ځای په ځای کول

د ketoacidosis د درملنې لپاره انسولین په هر حالت کې کارول کیږي ، پرته لدې چې دې څخه مخکې هغه د دوه ډوله ډایبېټس ناروغ ته وړاندیز شوی و یا د شکر کمولو لپاره کافي شکر کمولو درملو درلودل. یوازې له بهر څخه د انسولین معرفي کولی شي د معدې پانکریټیک فعالیت سره د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز لامل له مینځه ویسي ، د میتابولیک بدلونونو مخه ونیسي: د غوړ ماتیدل او د کیټونونو رامینځته کیدو مخه ونیسئ ، په ځګر کې د ګلایکوژن ترکیب هڅوي.

که چیرې انسولین د عاجل درملنې په جریان کې نه وي اداره شوی ، کله چې ناروغ روغتون ته ننوځي ، د کیټوکاسیډوس درملنه د انسولین لوی ډوز د رګونو ادارې سره پیل کیږي - تر 14 واحدونو پورې. د دې ډول بار وروسته ، ګلوکوز په منظم ډول معاینه کیږي ترڅو د هایپوګلاسیمیا پراختیا مخه ونیسي. د وینې شکر باید په هر ساعت کې له 5 ملي میتر / ل څخه ټیټ نه شي ، نو د حجرو دننه او د انټرسولر ځای کې د فشار تر مینځ توازن خرابولو لپاره نه. دا د ډیری اذیما واقع کیدو له امله خطرناک دی ، پشمول د مغز جوړښتونو کې ، کوم چې د ګړندي هیپوګلیسیمیک کوما سره ډک دی.

په راتلونکي کې ، انسولین باید په کوچني دوزونو کې اضافه شي تر هغه چې ګلوکوز ته 13 ملي لیتر / L کم شي ، دا د درملنې په لومړیو 24 ساعتونو کې کافي دی. که ناروغ پخپله ونه خوري ، ګلوکوز دې غلظت ته رسیدو وروسته انسولین ته اضافه کیږي. دا د لوږې ناروغیو انرژي اړتیاو ډاډ ترلاسه کولو لپاره اړتیا ده. دا د اوږدې مودې لپاره په مصنوعي ډول د ګلوکوز اداره کول ناغوښتل دي ، هرڅومره ژر چې ممکنه وي په ډایټ کې د اوږدې کاربوهایډریټونو واجب موجودیت سره ډایبېټیک عادي رژیم ته لیږدول کیږي.

په بیا ځای په ځای کولو کې ، انسولین د ناروغ د وینې جریان ته ورو (د ساعت له 4 څخه تر 8 واحدونو پورې) په رګ کې انجیکشن ته ننوځي.دا د ځانګړي وسیلې په کارولو سره ترسره کیږي - perfuser ، کوم چې یو ډول پمپ دی چې تاسو ته اجازه درکوي د لوړې درستیزۍ سره مخدره توکو ته ننوځي. که چیرې پاکټ په پریوززر نه وي سمبال شوی ، انسولین خورا ورو ورو د سرینج څخه ډراپر ټیوب ته ایستل کیږي. دا بوتل ته ننوتل ناممکن دي ، ځکه چې دا د انفیوژن سیسټم داخلي دیوالونو کې د غلط درملو او درملو استولو خطر زیاتوي.

کله چې د ناروغ وضعیت ښه شو ، هغه پخپله خواړه پیل کړل ، او د وینې شکر ثبات شو ، د لنډ عمل کولو انسولین رګونو اداره کول په ورځ کې times ځله د subcutaneous لخوا بدل شو. خوراک په انفرادي ډول ټاکل شوی ، د ګلاسیمیا پورې اړه لري. بیا "اوږد" انسولین اضافه کړئ ، کوم چې د اوږدې مودې لپاره کار کوي. د ثبات وروسته ، اکټون د شاوخوا 3 ورځو لپاره خوشې کیږي ، جلا درملنې ته اړتیا نلري.

د ډیهایډریشن اصلاح

ډیهایډریشن د مالګین 0.9 of په معرفي کولو سره له مینځه وړل کیږي. په لومړي ساعت کې ، د دې حجم باید له یو نیم لیتر څخه ډیر نشي ، په ورپسې ساعتونو کې ، اداره د پیشاب جوړښت په پام کې نیولو سره ورو کوي. داسې انګیرل کیږي چې انجکشن شوي مالګین باید د نیم لیترو څخه ډیر د پښتورګو له لارې خارج شوي پیشاب مقدار څخه ډیر نه وي. هره ورځ تر 6-8 لیتره مایع توزیع کیږي.

که چیرې د پورتنۍ وینې فشار فشار کم شي او له mmH ملي ګرام څخه ډیر نه وي ، نو د وینې انتقال ترسره کیږي.

د بریښنایی کمښت پوره کول

د سوډیم زیان د ډیهایډریشن اصلاح کولو پرمهال معاوضه کیږي ، ځکه چې مالګه د هغې کلسیم دی. که د پوټاشیم کمښت د شننو په واسطه کشف شي ، نو دا په جلا توګه له مینځه وړل کیږي. د پوټاشیم معرفي کیدی شي د ادرار له رغیدو سمدستي وروسته پیل شي. د دې لپاره ، پوټاشیم کلوراید کارول کیږي. د درملنې په لومړي ساعت کې ، د کلورایډ له 3 G څخه ډیر نه باید هضم شي ، نو بیا خوراک په تدریج سره کم شوی. هدف دا دی چې لږترلږه 6 ملي لیتر L / د وینې غلظت ترلاسه کړي.

د درملنې په پیل کې ، د زیانونو له سره ډکولو سره سره ، ممکن د پوټاشیم کچه راټیټه شي. دا د دې حقیقت له امله دی چې هغه هغه حجرو ته بیرته راستنیدلی چې هغه د ډایبیټیک کیټوسیدوسس پراختیا په پیل کې پریښود. سربیره پردې ، په لوی مقدار کې د مالګین معرفي کولو سره ، ډیورسیز په غیر یقینی ډول وده کوي ، دا پدې معنی ده چې په جواني کې د الکترولیتونو طبیعي زیان دی. هرڅومره ژر چې په نسجونو کې کافي پوټاشیم شتون ولري ، په وینه کې به د هغې کچه لوړه شي.

د وینې اسیدیت نورمال کول

په ډیری قضیو کې ، د وینې لوړ اسیدیت د هایپرګلیسیمیا او ډیهایډریشن پروړاندې مبارزه کې له مینځه وړل کیږي: انسولین د کیټونونو تولید ودروي ، او د مایع زیاتوالی تاسو ته اجازه درکوي ژر تر ژره له بدن څخه د پیشاب سره لرې کړئ.

په مصنوعي ډول د وینې Alkalization د لاندې دلیلونو لپاره نه وړاندیز کیږي:

  • د پوټاشیم او کلسيم نشتوالی؛
  • انسولین ورو ځنډیږي او کیټونیز جوړښت ته دوام ورکوي؛
  • د وینی فشار کم شوی
  • د نسجونو د اکسیجن لوږه ډیره شوې؛
  • په دماغ کې د مایعاتو مایع کې د اکټون په کچه کې احتمالي زیاتوالی.

د ورته دلیلونو لپاره ، د منرال اوبو په ب inه کې الکلین مشروبات یا د بیکینګ سوډا محلول نور د کیټوکاسیډیسس ناروغانو ته نه تجویز کیږي. او یوازې که چیرې د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز څرګند شي ، د وینې اسیدیت له 7 څخه کم وي ، او د وینې بای کاربونایټونه 5 ملي لیتره / l ته راټیټ شوي ، د سودرې رګونو اداره د ډراپرز لپاره د سوډیم بای کاربونټ ځانګړي حل په ب .ه کارول کیږي.

د ناروغۍ پایلې

د ډایبېټیک کیټوسایډوس پایلې د بدن ټولو سیستمونو ته زیان رسوي ، له پښتورګي څخه تر وینې رګونو پورې. د دوی د بیرته راګرځولو لپاره ، تاسو به اوږد وخت ته اړتیا ولرئ ، پداسې حال کې چې تاسو اړتیا لرئ بوره نورمال وساتئ.

ترټولو عام پیچلتیاوې:

  • ایریټیمیا ،
  • د غړو یا غړو اعضایی دوران جریان
  • د پښتورګو ناکامي
  • په فشار کې قوي کمښت ،
  • د زړه عضلې ته زیان ،
  • د شدید انتاناتو پراختیا.

ترټولو ناوړه پایله یې شدید کوما ده ، کوم چې د دماغي اذیما ، تنفسي نیول او د زړه درزا لامل کیږي. د انسولین اختراع کولو دمخه ، په ډایبېټس کې کیټوآسیډوس تل د تل مرګ په معنی وه. اوس د ketoacidosis څرګندولو څخه د مړینې کچه 10٪ ته رسیږي ، په ماشومانو کې د شکرو ناروغۍ د تیریدو ترټولو عام لامل دی. او حتی د ډاکټرانو د هڅو له امله د کوما څخه راوتل تل د بریالۍ پایلې معنی نلري. د دماغي اذیما له امله ، د بدن ځینې دندې په مبهم ډول له لاسه ورکوي ، همداسې د ناروغ سبزیجاتو ته د ناروغ لیږد پورې.

دا ناروغي د شکر ناروغۍ لازمي ملګری نه دی حتی د انسولین د ځان تولید بشپړ بشپړولو سره. د عصري درملو قوي کارول کولی شي د ketoacidosis خطر صفر ته راکم کړي او د شکرو ډیری نورو پیچلتیاو څخه کم کړي.

Pin
Send
Share
Send