انسولین د میټابولیزم تنظیم ، د ایونونو لیږد ، امینو اسیدونو تنظیم کې شامل دي. د کاربوهایډریټ میتابولیزم کې د انسولین اغیز خورا ډیر کول ستونزمن دي. د شکرې ناروغي هم د میتابولیزم نښو نښانې ښیې.
د ډایبایټس میلیتس پدې وروستیو کې ډیر او ډیر تشخیص شوی. ناروغۍ د مختلف میټابولیک اختلالاتو لامل کیږي. د ډایبېټس میلیتس ، د رنځپوهنې فزیولوژی چې خورا ډیر توپیر کولی شي د آنکولوژي او زړه ناروغۍ وروسته په دریم ځای کې راځي. په نړۍ کې شاوخوا 100 ملیونه خلک د شکرو ناروغي لري. په هرو years years کلونو کې ، د شکرې ناروغانو شمیر له دوه چنده ډیر کیږي.
د مخ پر ودې هیوادونو خلک او په پرمختللو هیوادونو کې حاشیه عنصر د ناروغ کیدو ترټولو لوی خطر کې دي. د ډایبېټس میلیتس کې میټابولیک اختلالات د مختلف رنځپوهنې لامل کیږي. د ټایپ 2 ډایبایټس اکثرا 45 کاله وروسته خلک اغیز کوي.
د انسولین د عمل میکانیزم
په 1869 کې ، لینګرهانس په پینکراس کې ټاپوګان وموندل چې وروسته د هغه په نوم ونومول شول. دا معلومه شوه چې ډایبېټیس د غدې لرې کولو وروسته څرګند کیدی شي.
انسولین یو پروټین دی ، دا دی ، یو پولیپټایډ چې د A او B لړیو څخه جوړ دی. دوی د دوه ډیسولفایډ پلونو سره تړلي دي. دا اوس پیژندل شوي چې انسولین د بیټا حجرو لخوا رامینځته او ذخیره کیږي. انسولین د انزایمونو لخوا ځورول کیږي چې د ډایسفایډ بانډونه بیرته راولي او "انسولینیز" نومیږي. سربیره پردې ، پروټولوټیک انزایمونه د زنځیرونو ټیټ مالیکولر برخو ته هایډرولیس کې دخیل دي.
داسې انګیرل کیږي چې د انسولین د سراو اصلي مخنیوی پخپله په وینه کې انسولین دی ، او همدارنګه د هايپروګلیسیمیک هورمونونه:
- ایډرینالین
- ACTH،
- کورټیسول.
TSH ، catecholamines ، ACTH ، STH او ګلوګګون په بیلابیلو لارو کې د حجرو غشا کې اډینیلسیلاسیس فعالوي. وروستی د سایټکل 3،5 اډینوسین مونوفاسفیت رامینځته کول فعالوي ، دا یو بل عنصر - پروټین کیینیس فعالوي ، دا د بیټا ټاپو مایکروټوبولونه فاسفول کوي ، کوم چې د انسولین په خوشې کیدو کې د سستیدو لامل کیږي.
مایکروټوبیال د بیټا سیل چوکاټ دی چې له لارې یې مخکې ترکیب شوی انسولین په حجرو کې حجرو ته حرکت کوي.
د انسولین تشکیل خورا پیاوړی محرک د وینې ګلوکوز دی.
د انسولین د عمل میکانیزم د intraसेलولر منځګړیو 3،5 - GMF او 3،5 AMP ضد ضد اړیکو کې هم دی.
د کاربوهایډریټ میټابولیزم میکانیزم
انسولین په شکری کې د کاربوهایډریټونو میتابولیزم اغیزه کوي. پدې ناروغۍ کې کلیدي اړیکې د دې موادو کمښت دی. انسولین د کاربوهایډریټ میتابولیزم ، او همدارنګه د میټابولیزم په نورو ډولونو باندې عالي اثر لري ، ځکه چې د انسولین سرایت کميږي ، د هغې فعالیت کمیږي ، یا د حجرو په واسطه د انسولین پورې تړلي نسجونو له لاسه ورکول زیانمن کیږي.
په ډایبېټس میلیتس کې د کاربوهایډریټ میتابولیزم د سرغړونې له امله ، په حجرو کې د ګلوکوز اضافه کولو فعالیت کمیږي ، په وینه کې د هغې حجم ډیریږي ، او د ګلوکوز اپتیک میتودونه چې د انسولین څخه خپلواک دي فعال کیږي.
سوربټول شینټ یو داسې حالت دی چیرې چې ګلوکوز سوربيټول ته راټیټ کیږي ، او بیا د فرقتوز ته اکسیډیز کیږي. مګر اکسیډریشن د انسولین پورې اړوند انزایم لخوا محدود دی. کله چې د پولیوټ شینټ فعال شي ، سوربټول په نسجونو کې راټولیږي ، دا د ظاهري کیدو سره مرسته کوي:
- نیوروپیتي
- کټاریت
- ماکروانګیوپیتی
د پروټین او ګلایکوجن څخه د ګلوکوز داخلي جوړښت شتون لري ، مګر حتی دا ډول ګیوکوسس د حجرو لخوا جذب نه کیږي ، ځکه چې د انسولین نشتوالی شتون لري. د ایروبیک ګلاکولیسز او پنټوز فاسفیټ شینټ فشار لاندې راځي ، د حجرو هایپوکسیا او د انرژي کمښت څرګندیږي. د ګلیټ شوی هیموګلوبین حجم ډیریږي ، دا د اکسیجن وړونکی نه دی ، کوم چې هایپوکسیا وده کوي.
په شوګر کې د پروټین میتابولیزم زیانمن کیدی شي:
- هایپرازازیمیا (د نایټروجن د کچې ډیروالی) ،
- هایپرازازیمیا (په وینه کې د نایټروجن مرکبونو مقدار کې زیاتوالی).
د پروټین نایټروجن نورم د 0.86 ملي لیتر / ایل دی ، او ټوله نایټروجن باید 0.87 ملي لیتر / ایل وي.
د رنځپوهیولوژی لاملونه په لاندې ډول دي:
- د پروټین کیټابولیزم وده ،
- په ځګر کې د امینو اسیدونو د تخریب د فعالولو ،
- پاتې شوي نايټروجن.
غیر پروټین نایتروجن نایټروجن دی:
- امينو اسيدونه
- یوریا
- امونیا
- کریټینین.
دا د پروټینونو ډیریدونکي تخریب له امله دی ، په عمده ډول په ځیګر او عضلو کې.
په پیشاب کې د شکرو سره ، د نایتروجن مرکبات حجم زیاتیږي. ازوتوریا لاندې لاملونه لري:
- په وینه کې د نایټروجن سره د محصولاتو غلظت زیاتوالی ، په پیشاب کې د دوی محلول ،
- د ضعیف غوړ میتابولیزم د کېټونیمیا ، هایپرلیپیډیمیا ، کیټونوریا لخوا مشخص کیږي.
په ډایبیټس کې ، هایپرلیپیډیمیا وده کوي ، کوم چې د شحمو د لیټ د وینې حجم زیاتوالی دی. د دوی شمیر د نورمال څخه ډیر دی ، دا دی ، د 8 g / l څخه ډیر. لاندې هایپرلیپیډیمیا شتون لري:
- د لپولیسیس انساجو فعالول ،
- د حجرو لخوا د شحمو ویجاړیدو مخنیوی ،
- د کولیسټرول ترکیب ډیر شوی ،
- حجرو ته د لوړ غوړ اسیدونو رسولو مخنیوی ،
- د LPLase فعالیت کم شوی ،
- کیټونیمیا - په وینه کې د کېټون بدنونو حجم زیاتوي.
د کیټون جسدونو ګروپ کې:
- Acetone
- اسیتوسیټیک اسید
- p- هایډروکسایالیک اسید.
په وینه کې د کیټون بدنونو حجم ممکن له 30-50 ملی ګرامه څخه لوړ وي. دلته دلایل شتون لري:
- د لیپولیس فعالیت
- د لوړ غوړ حجرو کې د اکسیډریشن وده ،
- د لپید ترکیب ځنډول ،
- د هیټکوایټس کې د کیټون بدنونو رامینځته کیدو سره د اسیتیل - CoA اکسایډریشن کمول ،
د پیشاب سره یوځای د کیټون بدنونو اختصاص د نامناسبې لارې د ډایبټیس میلیتس څرګندونه ده.
د کیټوریا لامل:
- د کیټون ډیری بدنونه چې په پښتورګو کې فلټر شوي ،
- په شوګر کې د اوبو میټابولیزم اختلالات ، چې د پولیډیپیسیا او پولیوریا لخوا څرګندیږي ،
پولیوریا یو رنځپوهنه ده چې د حجم کې د پیشاب په جوړولو او خارج کې څرګندیږي چې له نورمال ارزښتونو څخه ډیر وي. د نورمال شرایطو لاندې ، له 1000 څخه تر 1200 ملی لیتره په یوه ورځ کې خوشې کیږي.
د شکر ناروغۍ سره ، ورځني معادل 4000-10 000 ملی ګرامه دی. لاملونه یې دي:
- د پیشاب Hyperosmia ، کوم چې د ډیر ګلوکوز ، آئنونو ، CT او نایتروجن مرکبونو لرې کولو له امله واقع کیږي. په دې توګه ، په ګلیمیرولي کې د مایع فلټریشن هڅول کیږي او د بیا رغولو مخنیوی کوي ،
- د بیا رغولو او اخراج څخه سرغړونه ، کوم چې د ډایبېټیک نیوروپتي له امله رامینځته کیږي ،
- پولیډیپسیا.
د انسولین او غوړ میتابولیزم
د انسولین تر تاثیر لاندې ، ځیګر کولی شي یوازې یو څه اندازه ګلایکوجن وساتي. اضافي ګلوکوز چې ځيګر ته ننوځي فاسفوریالټ پیل کوي او پدې توګه په حجرو کې ساتل کیږي ، مګر بیا دوی په ګلو کې بدل کیږي ، نه د ګلایکوجن پرځای.
په غوړ کې دا بدلون انسولین ته د مستقیم افشا کولو پایله ده ، او د غوړ اسیدونو په پروسه کې رامینځته شوی وینه د ایډپوز نسج ته لیږدول کیږي. په وینه کې غوړ د لیپوپروټین برخه دي ، کوم چې د ایتروسکلروسیز جوړښت کې مهم رول لوبوي. د دې رنځپوهنې له امله ، دا کیدی شي پیل شي:
- امولزم
- د زړه حمله.
د ایډپوز نسجونو حجرو کې د انسولین عمل د جگر په حجرو باندې د هغې اغیزې ته ورته دی ، مګر په ځګر کې د غوړ اسیدونو رامینځته کول ډیر فعال دي ، له همدې امله دوی له دې څخه لیږدول شوي نسج ته لیږدول کیږي. په حجرو کې شحمي اسیدونه د ټرای ګلیسریډونو په توګه زیرمه کیږي.
د انسولین تر تاثیر لاندې ، د ایډپوز نسج کې د ټرای ګلیسریډونو ماتیدل د لیپاز د مخنیوي له امله کم شوي. سربیره پردې ، انسولین د حجرو لخوا د غوړ اسیدونو ترکیب فعالوي او د ګلیسرول سره د دوی اکمالاتو کې دخیل دی ، کوم چې د ټرای ګلیسریډ ترکیب لپاره اړین دی. پدې توګه ، د وخت په تیریدو سره ، غوړ جمع کیږي ، پشمول د شکر ناروغۍ میلیتس فزیولوژی.
په غوړ میټابولیزم کې د انسولین اغیز ممکن بیرته راګرځیدونکی وي ، د هغې ټیټې کچې سره ، ټرایګلیسیرس بیا د غوړ اسیدونو او ګلیسرول ویشل کیږي. دا د دې حقیقت له امله دی چې انسولین د لیپاز مخنیوی کوي او لیپولیسس فعال کیږي کله چې د هغې حجم کم شي.
غوړ وړیا اسیدونه ، کوم چې د ټرای ګلیسریډ هایدرولیس په جریان کې جوړیږي ، په ورته وخت کې د وینې جریان ته ننوځي او د نسجونو لپاره د انرژي سرچینې په توګه کارول کیږي. د دې اسیدونو اکسیډریشن کولی شي په ټولو حجرو کې وي ، پرته له عصبي حجرو څخه.
د غوړ اسیدونو لوی مقدار چې خوشې کیږي کله چې د غوړ بلاکونو څخه د انسولین نشتوالی بیا د ځيګر لخوا جذب شي. د لیور حجرې کولی شي حتی د انسولین په نشتوالي کې ټرای ګلیسریډ ترکیب کړي. د دې مادې نشتوالي سره ، له بلاکونو څخه خوشې شوي غوړ اسیدونه په ځګر کې د ټرای ګلیسریډ ب inه کې راټولیږي.
د دې دلیل لپاره ، خلک د انسولین کمبود سره سره ، د وزن له لاسه ورکولو عمومي تمایل سره سره ، په ځیګر کې چاقۍ وده کوي.
د ضعیف لپید او کاربوهایډریټ میتابولیزم
په شوګر کې ، د انسولین ګلوکاګون شاخص ټیټ دی. دا د انسولین سراو کمولو ، او همدارنګه د ګلوګګان په تولید کې د زیاتوالي له امله دی.
په ډایبایټس میلیتس کې د لیپډ میټابولیزم اختلالات د ذخیره کولو ضعیف محرک او د زیرمو تحرک ډیروالي محرک کې څرګند شوي. د خواړو وروسته ، د پوسټبرګورشن حالت کې دي:
- ځيګر
- عضله
- د عصبي نسج.
د هاضمې محصولات او د هغوی میټابولیتونه د دې پرځای چې د غوړ او ګلایکوجن په توګه زیرمه شي ، په وینه کې گردش کوي. د سایکلیک پروسې هم تر یوې اندازې پورې رامینځته کیږي ، د بیلګې په توګه ، په ورته وخت کې د ګلوکونوجینسیز او ګلایولوزیز پروسې پیښیږي ، او همدارنګه د غوړ ماتیدو او ترکیب پروسه.
د شکرې ناروغۍ ټول ډولونه د ګلوکوز زغم کمولو لخوا مشخص کیږي ، دا د هایپرګلوکوزیمیا وروسته خواړه خوري یا حتی په معده معدې کې.
د هایپرګلوکوزیمیا اصلي لاملونه دا دي:
- د ایډپوز نسج او عضلاتو کارول محدود دي ، ځکه چې د انسولین نشتوالي کې HLBT-4 د اډیپوسایټونو او مایوسایټونو په سطح کې نه څرګندیږي. ګلوکوز د ګلیکوجن په توګه نشي زېږولی ،
- په ځيګر کې ګلوکوز د ګلاکوجن په شکل کې د ذخیره کولو لپاره نه کارول کیږي ، ځکه چې د انسولین ټیټ حجم او د ګلوکوګانې لوړه حجم سره ، ګلایکوجن ترکیب غیر فعال دی ،
- د ځګر ګلوکوز د غوړ ترکیب لپاره ندي کارول کیږي. ګلایولوزیز او پیرویټ ډیهایډروګنیز انزایمونه په غیر فعال ډول کې دي. اسیتیل CoA ته د ګلوکوز بدلون ، کوم چې د غوړ اسیدونو ترکیب لپاره اړین دی ، مخنیوی کیږي ،
- د ګلوکوزونجینیسیس لاره د انسولین او ټیټ ګلوګګون او ګلوکوز ترکیب له ګلایسرول او امینو اسیدونو څخه په کم غلظت سره فعال شوی دی.
د شکر ناروغۍ یو بل ځانګړتیاوې په وینه کې د لیپوپروټینز ، کیټون بدنونو او وړیا غوړ اسیدونو ډیروالی دی. خوردونکي غوړ د ایډپوز نسج کې ندي زیرمه شوي ځکه چې اډیپوسایټ لایپیس په فعاله ب inه دی.
په وینه کې د وړیا غوړ اسیدونو لوړ مینځپانګه ښکاري. غوړ اسیدونه د ځیګر لخوا جذب کیږي ، ځینې یې په ټرایسیګلیسرولونو بدل شوي ، او د VLDL برخې په توګه د وینې جریان ته ننوځي. یو څه اندازه غوړ اسیدونه په ځیګر میتو کونډریا کې اکسیډریشن ته ننوځي ، او جوړ شوی اسیتیل - CoA د کیټون بدنونو ترکیب لپاره کارول کیږي.
په میټابولیزم کې د انسولین اغیز هم پدې حقیقت کې دی چې د بدن مختلف نسجونو کې د انسولین په معرفي کیدو سره ، د غوړ ترکیب او د ټرای ګلیسریډلیډیډونو ماتیدل ګړندي کیږي. د ضایع شوي لیپید میتابولیزم د غوړ ذخیره کول دي ، کوم چې په منفي شرایطو کې د انرژي اړتیاو پوره کولو لپاره کار کوي.
د CAMP ډیر ظاهرا د پروټین ترکیب کمولو او HDL او VLDL کمیدو لامل کیږي. د HDL کمیدو په پایله کې ، د وینې پلازما کې د حجرو غشا څخه د کولیسټرول اخراج کمیږي. کولیسټرول د کوچني رګونو په دیوالونو کې زیرمه کیږي ، کوم چې د ډایبېټیک انجیوپیتي او اتیرسکلروسیس رامینځته کیدو لامل کیږي.
په VLDL کې د کمیدو په پایله کې - غوړ په ځیګر کې راټولیږي ، دا په نورمال ډول د VLDL برخې په توګه بهر کیږي. د پروټین ترکیب فشار شوی ، کوم چې د انټي باډي د رامینځته کیدو کمیدو لامل کیږي ، او بیا ، د ذیابیطس ناکافي ناروغان اخته ناروغیو ته. دا معلومه ده چې د پروټین میتابولیزم اخته کسان د فرونقولوسیز سره مخ دي.
احتمالي پیچلتیاوې
مایکروانګیوپیتي د ډایبېټیک ګلومیرولونفریټیس دی. د ډایبېټیک retinopathy له امله ، د شکرو ناروغان په 70-90٪ قضیو کې خپل لید له لاسه ورکوي. په ځانګړي توګه ، د شکر ناروغي اخته کیدل وده کوي.
د HDL نشتوالي له امله ، اضافي کولیسټرول په حجرو کې رامینځته کیږي. له همدې امله ، د زړه د ناروغۍ یا د ضایع کیدو endarteritis ممکن څرګند شي. سره له دې ، د نیفریټیس سره مایکروانګیوپیتي رامینځته کیږي.
په ډایبیټس کې ، د پیریډونټیل ناروغي د ګینګایټایټس - پیریډونټایټس - پیریټینټیل ناروغي سره رامینځته کیږي. په شوګرانو کې ، د غاښ جوړښتونه ګډوډ کیږي او ملاتړ لرونکي نسجونه متاثره کیږي.
په دې قضیو کې د مایکروسیلز رنځپوهنې لاملونه ، ډیری احتمال ، د عصبي دیوال پروټینونو سره د ګلوکوز نه بدلیدونکي کراس اړیکې رامینځته کول دي. پدې حالت کې ، پلیټلیټونه یو فاکتور پټوي چې د عصبي دیوال نرم عضلاتي برخو وده هڅوي.
د غوړ میټابولیزم اختلالات پدې حقیقت کې هم څرګند شوي چې د غوړ جگر نفوذ په ځیګر کې وده کوي ، لیپډ ریسیټیسس. په نورمال ډول ، دا د VLDL په ب .ه بهر کیږي ، د کوم چې تشکیل د پروټین حجم پورې اړه لري. د دې لپاره ، د CHZ ګروپ مرستندویانو ته اړتیا ده ، دا چې کولین یا میتیوینین شتون لري.
د کلین ترکیب لیپوکوین هڅوي ، کوم چې د پانقراټيک ډکټ اپیتیلیم لخوا رامینځته کیږي. د دې نشتوالی د ځيګر چاقۍ لامل کیږي او د شکرې ټوله او ټایل ډولونه رامینځته کوي.
د انسولین کموالی د ساري ناروغیو پروړاندې د کم مقاومت لامل کیږي. پدې توګه ، فرونقولوسیس جوړیږي.
پدې مقاله کې ویډیو به په بدن د انسولین اغیزو په اړه وغږیږي.
