د انسولین مقاومت په نسج کې د راتلونکو انسولین تعامل څخه سرغړونه ده. پدې حالت کې ، انسولین دواړه په طبیعي ډول د پانقراس څخه راوړل کیدی شي ، او د هورمون د انجیکشن له لارې.
هورمون په بدل کې ، د میټابولیزم ، وده او د نسج حجرو تولید ، DNA ترکیب او جین لیږد کې دخیل دی.
په عصري وختونو کې ، د انسولین مقاومت نه یوازې د میټابولیک اختلالاتو او د 2 ډایبېټیسټ خطر ډیر خطر سره تړاو لري. د انسولین مقاومت شاملول د غوړ او پروټین میتابولیزم باندې منفي تاثیر کوي ، د جین څرګندونه.
د انسولین مقاومت شاملول به د اندوتیلیل حجرو فعالیت ګډوډ کړي ، کوم چې د وینې رګونو دیوالونو داخلي پرت دي. د پایلې په توګه ، سرغړونه د واسکوونټریکریشن او ایتروسکلروسیز پرمختګ لامل کیږي.
د انسولین مقاومت تشخیص
سرغړونه کشف شوې که ناروغ د میټابولیک سنډروم نښې ولري. نښې نښانې لکه په کمر کې د غوړ ذخیره کول ، فشار ډیرول ، د ټریګلیسریډونو لپاره د وینې ضعیف حسابونه او کولیسترول ممکن شتون ولري. د دې پدیدې په شمول تشخیص کیږي که چیرې د ناروغ تحلیل په جواني کې پروتین زیات کړي.
د انسولین مقاومت تشخیص په ابتدایی ډول د ازموینو له لارې ترسره کیږي چې باید په منظم ډول ونیول شي. په هرصورت ، د دې حقیقت له امله چې د وینې پلازما کې د انسولین کچه توپیر کولی شي ، د ورته ناروغۍ تشخیص خورا ستونزمن دی.
که ازموینې په خالي معدې ترسره شوي وي ، د وینې پلازما کې د انسولین نورم 3-28 mkU / ml دی. که په وینه کې انسولین لوړ شي او له ټاکل شوي نورم څخه لوړ شي ، په ناروغ کې هایپرسنسولینزم وموندل شو.
هغه لاملونه چې په وینه کې انسولین ډیر ارزول کیږي ممکن د دې حقیقت له امله وي چې پانقراص په نسجونو کې د انسولین مقاومت معاوضه کولو لپاره د دې ډیر مقدار رامینځته کوي.
دا ډول تحلیل ممکن د دې ښودنه وکړي چې ناروغ ممکن د 2 ډایبایټس یا زړه ناروغي رامینځته کړي.
د N6 سرغړونې په دقیقه توګه پیژندلو لپاره ، د هایپرسنسولینیمیک انسولین کلیمپ ترسره کیږي. دا لابراتوار میتود له څلور څخه تر شپږو ساعتونو پورې د انسولین او ګلوکوز دوامداره رګونو کې اداره کوي.
دا ډول تشخیص خورا وخت غوښتونکی دی ، نو له دې امله ډیر لږ کارول کیږي. پرځای یې ، د وینې معاینه په خالي معدې کې ترسره کیږي ترڅو د پلازما انسولین کچه وټاکي.
لکه څنګه چې دا د تحقیق په جریان کې څرګنده شوې ، دا سرغړونه ډیری وختونه پیښیږي:
- په 10 سلنه قضیو کې پرته له کوم میټابولیک ګډوډي؛
- په 58 سلنه قضیو کې ، که چیرې د 160/95 ملي میتر Hg څخه لوړ فشار فشار ولري. س.
- د هایپرورسیمیا سره په 63 سلنه قضیو کې ، کله چې د سیرم یوریک اسید ارزښت په نارینه وو کې 416 μmol / لیټره او په میرمنو کې 387 olmol / لیتر څخه لوړ وي؛
- په 84 سلنه قضیو کې د غوړ حجرو په کچه کې زیاتوالي سره ، کله چې ټرای ګلیسریډز له 2.85 ملي لیتر / لیتر څخه لوړ وي؛
- په 88 سلنه قضیو کې د مثبت کولیسټرول ټیټ کچې سره ، کله چې د دې شاخصونه په نارینه وو کې له 0.9 ملي لیتر / لیتر څخه لږ او په ښځینه کې 1.0 ملي لیتر / لیتره وي
- په 84 سلنه قضیو کې ، که چیرې د ټایپ 2 ډایبایټس میلیتس د پراختیا نښې شتون ولري؛
- په 66 سلنه قضیو کې د ضعیف ګلوکوز برداشت سره.
ډاکټران سپارښتنه کوي چې نه یوازې په وینه کې د کولیسترول مجموعي کچه مشخص کړي ، بلکه د بد او ښه کولیسټرول پیژندلو لپاره هم ازموینې واخلي. تاسو کولی شئ د کولیسټرول اندازه کولو لپاره ځانګړي وسیله وکاروئ.
د دې معلومولو لپاره چې آیا د انسولین مقاومت شتون لري ، د NOMA د انسولین مقاومت شاخص کارول کیږي. وروسته له دې چې په خالي معدې کې د انسولین او ګلوکوز کچه تحلیل شي ، د HOMA شاخص محاسبه کیږي.
د روژه لرونکي انسولین یا ګلوکوز زیاتوالي سره ، د HOMA شاخص هم وده کوي. د مثال په توګه ، که تحلیل د 7.2 ملي لیتر / لیتره خالي معدې ، او انسولین 18 μU / ml کې ګالیسیمیک کچه وښیې ، د HOMA شاخص 5.76 دی. د انسولین نورمال کچې په پام کې نیول کیږي که چیرې د HOMA شاخص د 2.7 څخه کم وي.
د انسولین سره میتابولیزم
انسولین تاسو ته اجازه ورکوي میتابولیک پروسې فعال کړي لکه ګلوکوز ټرانسپورټ او ګلایکوژن ترکیب. د دې هورمون په شمول د DNA ترکیب لپاره مسؤل دی.
انسولین چمتو کوي:
- د عضلاتو حجرو ، ځيګر او اشتها نسجونو لخوا ګلوکوز لوړول؛
- په ځګر کې د ګلایکوژن ترکیب؛
- د حجراتو لخوا د امینو اسیدونو نیول؛
- د DNA ترکیب؛
- د پروټین جوړښت؛
- د فایټ اسید جوړښت؛
- د ایون ټرانسپورټ.
د انسولین شاملول د ناغوښتل شوي نښو څخه مخنیوي کې مرسته کوي لکه:
- د غوړ نسجونو ماتیدل او په وینه کې د غوړ اسیدونو داخل کول؛
- په ځیګر کې د ګلایکوژن او وینه کې د ګلوکوز بدلون؛
- د حجرو ځان له مینځه وړل.
دا پوهیدل مهم دي چې هارمون د غوړ نسجونو ماتیدو ته اجازه نه ورکوي. د دې دلیل له امله ، که چیرې د انسولین مقاومت مشاهده شي او د انسولین کچه لوړه شي ، نو د اضافي وزن کمولو لپاره نږدې ناممکن دی.
د بدن مختلف نسجونو انسولین ته حساسیت درجه
د ځینې ناروغیو په درملنه کې ، انسولین ته د غړو او غوړو نسجونو حساسیت په لومړي سر کې په پام کې نیول شوی. په ورته وخت کې ، دا نسجونه د انسولین مقاومت لري.
نو ، په نسجونو کې د غوړ ماتیدو د ماتولو لپاره ، په وینه کې د 10 mcED / ml څخه زیات انسولین ته اړتیا نلري. په ورته وخت کې ، نږدې 30 mcED / ml انسولین ته اړتیا ده ترڅو د ځیګر څخه وینې ته د ګلوکوز داخليدو مخه ونیسي. د عضلاتو نسجونو لخوا ګلوکوز لوړولو لپاره ، په وینه کې 100 mcED / ml یا ډیر هارمون ته اړتیا لیدل کیږي.
نسجونه د جنیټیکي حالت او غیر صحي ژوند کولو له امله د انسولین حساسیت له لاسه ورکوي.
په هغه وخت کې چې پانقراص د زیاتوالي سره مقابله پیل کوي ، ناروغ د ډایبېټایټ 2 ډول رامینځته کوي. که چیرې د انسولین مقاومت سنډوموم دمخه ښه درملنه پیل شي ، نو ډیری پیچلتیاوې مخنیوی کیدی شي.
دا پوهیدل مهم دي چې د انسولین مقاومت په داسې خلکو کې پیښ کیدی شي څوک چې میټابولیک سنډروم نلري. په ځانګړي توګه ، مقاومت په خلکو کې تشخیص کیږي:
- پولیسيسټک تخمدان په ښځو کې
- د رینال پاتې کیدو ناکامي؛
- ساري ناروغي؛
- ګلوکوکورټیکیډ تهيراپي.
په ځینو مواردو کې د انسولین مقاومت شاملول د امیندوارۍ پرمهال په میرمنو کې تشخیص کیږي ، مګر د ماشوم زیږیدنې وروسته دا حالت معمولا له مینځه ځي.
همدارنګه ، مقاومت کولی شي د عمر سره زیاتوالی ومومي ، نو له همدې امله ، په کوم طرز ژوند کې چې یو څوک رهبري کوي. دا پدې پورې اړه لري چې ایا هغه به په زوړ عمر کې د ډایپایټس دوه ډول ولري یا د زړه په سیسټم کې ستونزې ولري.
ولې د ډایبېټایټ 2 ډول وده کوي
د شکرې ناروغۍ د پراختیا لاملونه په مستقیم ډول د عضلاتو حجرو ، ایډپوز نس او جگر انسولین مقاومت کې واقع دي. د دې حقیقت له امله چې بدن د انسولین په وړاندې لږ حساس کیږي ، لږ ګلوکوز د غړو عضلاتو ته ننوځي. په ځیګر کې ، ګلوکوز ته د ګلیکوجین فعال ماتیدل پیل کیږي او د امینو اسیدونو او نورو خامو موادو څخه د ګلوکوز تولید.
د ایډپوز نسجونو انسولین مقاومت سره ، د انسولین انټلیپولټیک تاثیر کمزوری کوي. په پیل کې ، دا پروسه د پانقراص څخه د انسولین تولید ډیروالي له مخې رامینځته کیږي.
د ناروغۍ په وروستي مرحله کې ، د بدن غوړ په ګلیسرین او وړیا غوړ تیزابونو ماتیدل پیل کوي.
جگر ته د ننوتلو وروسته دا مواد په خورا ګ d ژور لیپوپروټینونو بدلیږي. دا زیان رسوونکی ماده د وینې رګونو په دیوالونو کې زیرمه کیږي ، په پایله کې د ټیټ افراطیت رګونو د اتیروسکلروسیز وده.
له ځيګر څخه په وینه کې شاملول ، د ګلوکوز یوه زیاته شوې کچه ، چې د ګلاکوجینولوزیز او ګلوکوزونجینیز له امله رامینځته کیږي ، ننوځي.
په ناروغ کې د انسولین مقاومت سره ، د هورمون انسولین لوړه کچه د ډیری کلونو لپاره په وینه کې مشاهده کیږي. که چیرې یو څوک پدې وخت کې د عادي شکر سره انسولین لوړ کړي ، نو لاملونه ممکن د دې حقیقت لامل شي چې ناروغ ممکن د ټایپ 2 ډایبایټس وده وکړي.
یو څه وخت وروسته ، د پانقراس حجرې د داسې بار سره مقابله کولو ته ادامه ورکوي ، چې کچه یې څو ځله لوړیږي. د پایلې په توګه ، بدن د لږ انسولین تولید پیل کوي ، کوم چې د شکرو لامل کیږي. د دې پیښې مخنیوي لپاره ، تاسو اړتیا لرئ ژر تر ژره د ناروغۍ مخنیوي او درملنې پیل کړئ.
د انسولین مقاومت لپاره د زړه ناروغي
لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، د شکرو ناروغانو کې ، د ژر مړینې خطر څو چنده ډیریږي. د ډاکټرانو په وینا ، د انسولین مقاومت او هایپرسنسلیمینیمیا د سټرو او زړه د حملې اصلي جدي عوامل دي. دا مهمه نده که چیرې ناروغ د شکر ناروغۍ ناروغ وي.
د انسولین زیاتیدل د وینې رګونو حالت باندې منفي اغیزه کوي ، چې د دوی کمیدو او د ایتروسکلروتیک تختو ظهور ته لار هواروي. د هورمون په شمول د اسانه عضلاتو حجرو او فایبروبلاسټونو وده کې مرسته کوي.
پدې توګه ، هایپرینسولینیمیا د ایتروسکلروسیز د پراختیا یو له اصلي لاملونو څخه کیږي. د دې ناروغۍ نښې نښانې د شکر ناروغۍ وده دمخه کشف شوې.
تاسو کولی شئ د ډیر انسولین او د زړه ناروغۍ پراختیا ترمنځ اصلي اړیکه وپیژنئ. حقیقت دا دی چې د انسولین مقاومت پکې ونډه لري:
- د معدې چاقۍ زیاتوالی؛
- د وینې د کولیسټرول پروفایل خرابول ، له همدې امله د وینې رګونو په دیوالونو کې د کولیسټرول تختې څرګندیږي؛
- د وینې رګونو کې د وینې د ټوټو احتمال زیاتول؛
- د کاروټيډ شریان دیوال ژور کول ، کوم چې د شریان د رګونو کمیدو لامل کیږي.
دا فکټورونه دواړه د ډایبېتېز مېلیټس او په نه شتون کې دواړه پېښېدلی شي. د دې دلیل لپاره ، ژر چې ناروغ درملنه پیل کړي ، ډیر احتمال یې دا دی. دا پیچلتیاوې به څرګند نشي.
د انسولین مقاومت درملنه
که چیرې د انسولین مقاومت نښې شتون ولري ، درملنه د درملنې رژیم په کارولو سره ترسره کیږي چې د کاربوهایډریټ مصرف محدودوي. دا په بدن کې د میټابولیک اختلالاتو کې توازن کنټرول او بیرته ساتلو کې مرسته کوي. دا ډول رژیم دواړه په شوګر او د هغې په نه شتون کې معرفي کیږي. په ورته وخت کې ، په ورځني تغذیه کې ورته مینو باید د ژوند په اوږدو کې اصلي شي.
کله چې درملنه د معالجوي رژیم سره پیل شي ، ناروغ به له دریو څخه تر څلور ورځو وروسته د ښه کیدو احساس وکړي. له یوې اونۍ وروسته ، په وینه کې ټرای ګلیسریډونه نورمال کیږي.
شپږ یا اته اونۍ وروسته ، د سم تغذیه سره ، ازموینې معمولا د ښه زیاتوالي او خراب کولیسټرول کمیدو راپور ورکوي. د پایلې په توګه ، د ایتروسکلروسیز وده خطر کم شوی.
د ورته په څیر ، د انسولین مقاومت درملنه د عصري درملو لخوا رامینځته شوې نده. د دې دلیل لپاره ، دا لومړی ترټولو مهم دی چې د اصلاح شوي کاربوهایډریټونو خوړل رد کړي. کوم چې په بوره ، خوږو او اوړو محصولاتو کې موندل کیږي.
د رژیم درملنه د درملو میټفورمین کارولو سره سپارښتنه کیږي ، کوم چې د اضافی په توګه کارول کیږي. مخکې لدې چې تاسو درملنه پیل کړئ ، تاسو باید حتما د خپل ډاکټر سره مشوره وکړئ.
