د شکرو ټولو قضیو کې ، لومړی ډول ناروغي تر 10٪ پورې ده. د دې تابع شوي ماشومان ، ځوانان او ځوانان دي.
د شکرې ناروغۍ اصلي لاملونه د وراثي اختلاط او د اتومات معافیت ډول تعاملاتو تمایل دی.
د ناروغۍ څرګندونې معمولا د لیدو وړ دي کله چې نږدې ټول حجرې چې د انسولین تولید کوي دمخه په Pancreas کې له مینځه تللی وي. له همدې امله ، دا مهمه ده چې ژر تر ژره تشخیص ترسره کړئ او د انسولین ځای په ځای کولو درملنه وکړئ ترڅو د ناروغ روغتیا وساتئ.
د انسولین پورې اړه لرونکي ډایبایټس څنګه وده کوي؟
د 1 ډایبېټس میلیتس کې د میټابولیک پروسو لپاره خساره ترلاسه کولو لپاره ، انسولین اړین دی چې د ke-ketoacidotic کوما د جدي پیچلتیا مخه ونیسي. له همدې امله د شکرو لومړی ډول د انسولین پورې تړلې بلل شوې.
د وروستیو مطالعاتو په وینا ، د اتوماتیک عکس العمل په 95٪ قضیو کې د انسولین تولید کونکو حجرو مرګ لامل کیږي. دا د پیدایش جنیټیک اختلالاتو سره وده کوي.
دوهم اختیار د ایډیوپیتیک ډایبایټس میلیتس دی ، په کوم کې چې د کیټوکاسیډیسس تمایل شتون لري ، مګر د معافیت سیسټم زیانمن ندی. دوی ډیری وختونه د افریقی یا آسیایی نسل خلکو لخوا اغیزمن کیږي.
د ډایبېټس میلیتس ورو ورو وده کوي ، پدې کورس کې پټ او څرګند مرحلې شتون لري. په بدن کې د بدلونونو په پام کې نیولو سره ، د ناروغۍ د انسولین پورې تړلي بدلون پراختیا لاندې مرحلې سره توپیر لري:
- د جنټيکي ناروغۍ.
- د تعقیب عامل: د کاکسسکي ویروسونه ، سایټومیګالویروس ، هرپیس ، شر ، روبیلا ، مسمپس.
- د اتوماتیک عکس العملونه: د لینګرهانس د پانقریبي ټاپو ته انټي باډیز ، پرمختګ سوزش - انسولین.
- د شکر ناروغۍ میلاټس: د ګلوکوز روژه نیول د نورمال حدود په دننه کې دي ، د ګلوکوز رواداري ازموینه د انسولین سراو کمول ښیې.
- څرګند شکرې ناروغي: تږی ، د اشتها ډیروالی ، ډیر بیده کیدل ، او نور نښې نښانې د لومړي ډایبایټس ځانګړتیا. پدې حالت کې ، د بیټا حجرې 90٪ له منځه تللې دي.
- وروستۍ مرحله: د انسولین لوی خوراکونو ته اړتیا ، د انجیوپیتي نښې او د شکرې ناروغۍ اختلالاتو پراختیا.
په دې توګه ، کله چې تشخیص وشي ، د ډایبایټس میلیتس واقعیتي مرحله د وراثت جنتيک نابرابریو د شالید پروړاندې د هڅونکي فاکتور عمل پورې اړه لري. پدې کې د امونولوژیکي اختلالاتو وده او دیر (د دیرش) ډایبېټس میلیتس هم شامل دي.
په ماشومانو کې د شکر ناروغي اختلالات څرګند څرګندونو سره مطابقت لري ، پدې کې د "شاتو پاonو" (معافیت) او د مرحلې مرحله هم شامله ده ، په کوم کې چې د انسولین پورې تړاو لري.
د اوږدې مودې سخت کورس او د ناروغۍ پرمختګ سره ، د پای مرحله پیښیږي.
د اروایی ناروغۍ مرحله او په ماشومانو کې د شکری ناروغي
هغه مرحله چې په کې د پانقراټيک حجرو ویجاړتیا پیښیږي ، مګر د شکر ناروغۍ نښې ندي ، کیدی شي څو میاشتې یا حتی کلونه دوام وکړي. د معمول ازموینې په جریان کې ، ماشوم ممکن غیر معمولي ونه ښیې.
د پریلینیکل ډایبیټس میلیتس تشخیص یوازې هغه وخت ممکن دی کله چې د انټي باډیز یا جنیتیک مارکرونه د انسولین ترکیب کولو حجرو له مینځه وړو د اتوماتیک تبخیر کشف شي.
کله چې د ناروغۍ رامینځته کیدو تمایل وپیژندل شي ، ماشومان په پام کې نیول شوي او د کاربوهایډریټ میتابولیزم مطالعه د نورو ډلو په پرتله ډیر ځله ترسره کیږي. د دې ډول انټي باډونو په عنوان کې پیژندنه او ورپسې زیاتوالی د تشخیص ارزښت لري:
- د پانقراټيک ټاپو حجرو ته.
- ګلوټامیټ ډیکربوآکسیلاز او ټیروسین فاسفیتیس.
- خپل ځانونه د انسولین خاوندان دي.
سربیره پردې ، د HLA او INS جینټوټیک جینیاتیک نښه کونکي کشف ، او همدارنګه د رګونو د ګلوکوز رواداري ازموینې په ځواب کې د انسولین خوشې کیدو کمښت په پام کې نیول کیږي.
د لومړي ډول ډایبېټس لومړنۍ برخه د انسولین کمښت سره واقع کیږي. د پایلې په توګه ، ګلوکوز تقریبا حجرو ته ننوځي ، او د هغې وینه خورا ډیر مقدار لري. د غړو انساجو لږ ګلوکوز مصرفوي ، کوم چې د پروټینونو تباه کیدو لامل کیږي. په دې پروسه کې رامینځته شوي امینو اسیدونه د ځیګر لخوا د وینې څخه جذب کیږي او د ګلوکوز ترکیب لپاره کارول کیږي.
د غوړ ماتیدل په وینه کې د غوړ اسیدونو کچې زیاتوالي او په ځګر کې د هغوی څخه د نوي لیپډ مالیکولونو او کیټون بدنونو رامینځته کیدو لامل کیږي. د ګلایکوژن تشکیل کم شوی ، او د هغې ماتیدل وده کوي. دا پروسې د 1 د شکرو ناروغۍ کلینیکي څرګندونې تشریح کوي.
د دې حقیقت سره سره چې په ماشومانو کې د شکرو ناروغي معمولا شدید ، ناڅاپه وي ، دا د یو وروسته پاتې دورې څخه څو کاله پورې دوام لري. پدې موده کې ، د ویروس انتان تر اغیز لاندې ، خوارځواکۍ ، فشار ، معافیت اختلالات واقع کیږي.
بیا ، د انسولین تولید کمیږي ، مګر د اوږدې مودې لپاره د دې د پاتې ترکیب له امله ګلوکوز په نورمال حد کې ساتل کیږي.
د آئیلټ حجرو د لوی مرګ وروسته ، د شکر ناروغۍ نښې پیښیږي ، پداسې حال کې چې د C پیپټایډ راز لاهم پاتې دی.
د شکرو د ناروغۍ نښې
په لومړني مرحله کې د ډایبایټس څرګندیدنه غیر متوقع کیدی شي ، دوی ډیری وختونه د نورو ناروغیو لپاره غلطي کیږي. په داسې حالتونو کې ، تشخیص ځنډول کیږي او ناروغ په جدي حالت کې وي کله چې هغه د شکر ناروغي تشخیص شي.
په هغو کورنیو کې چیرې چې والدین د لومړي ډول ډایبایټس ناروغ وي ، جینیاتي رنځپوهنه راټولیږي او د "مخکینۍ اغیزې" رامینځته کیږي. په ماشومانو کې د شکر ناروغۍ وده د دوی د مور او پلار په پرتله دمخه پیښیږي ، او د ناروغۍ دوران خورا ډیر شدید کیږي. د ډول ډول ډایبېټس ناروغانو کې زیاتوالی اکثرا د 2 میاشتو څخه تر 5 کلونو پورې د ماشومانو له امله رامینځته کیږي.
د څرګندونو پورې اړه لري ، د ډایبېټس لومړنی ډول دوه ډوله کیدی شي: غیر ارادي او سخت. غیر جدي شکر ناروغي د کوچني نښو څرګندیدو له پلوه مشخص کیږي چې اختصاري تشخیص ته اړتیا لري.
پدې کې لاندې علامات شامل دي:
- انسوریسز ، کوم چې په تشو متیازو کې د انتان لپاره غلطيږي.
- د رګونو د کانډیډیسیس انتان.
- کانګې کول ، کوم چې د معدې ناروغۍ نښې ګ asل کیږي.
- ماشومان وزن نلري یا وزن په ډراماتیک ډول له لاسه ورکوي.
- د پوټکي اوږده ناروغي
- د اکاډمیک فعالیت کمول ، ضعیف تمرکز ، خارش.
د ډایبېټس شدید پیل په لومړي سر کې د شدید ډیهایډریشن نښو لخوا څرګندیږي ، کوم چې د ادرار د زیاتیدو لامل کیږي ، په دوامداره ډول کانګې. د اشتها د ډیریدو سره ، ماشومان د اوبو وزن ، ایډپوز او د غړو عضلاتو له امله د بدن وزن له لاسه ورکوي.
که چیرې ناروغي په چټکۍ سره وده وکړي ، نو بیا د اکسټون بوی په خارجې هوا کې اوریدل کیږي ، د ډایبېټیک ریوبیسیس (د ګالونو بوی) د ماشوم په غالونو کې څرګندیږي ، تنفس ژور او مکرر کیږي. د کیټوآسیډوس زیاتوالی د بې هوښۍ شعور لامل کیږي ، د فشار د ټکان کمیدو نښې ، د زړه ضربه وده ، د غړو اعصاب cyanosis.
نوي زیږیدونکي په لومړي سر کې ښه اشتها لري ، مګر د دوی وزن کمول د لنډې مودې لپاره پرمختګ کوي ، بیا کیټوکاسیډیسس او د کولمو څخه د خواړو جذب ضعیف کیږي. په راتلونکي کې ، کلینیکي عکس د انفیکشن پیل ، د کوما یا سیپټیک ایالت رامینځته کولو سره تړاو لري.
که چیرې د شکر ناروغۍ تشخیص رامینځته شي ، مګر د ناروغۍ نوعیت په اړه شکونه شتون لري ، نو لاندې نښې د انسولین پورې تړلې په ګټه خبرې کوي:
- کیټونوریا
- د بدن وزن کمول.
- د چاقۍ ضایع کول ، میټابولیک سنډروم ، شریان لوړ فشار.
د شکرې ناروغۍ لپاره یوه ویاړ څه دی؟
د ټایپ 1 ډایبېټس میلیتس په پیل کې ، یوه لنډه موده شتون لري کله چې د انسولین اداره کولو اړتیا ورکه شي یا اړتیا یې په چټکۍ سره راټیټه شي. دا وخت د "ویاړونو" په نوم و. پدې مرحله کې ، نږدې ټول ماشومان لږ انسولین ترلاسه کوي ، هره ورځ تر 0.5 واحدونو پورې.
د داسې تصوراتي پرمختګ میکانیزم د دې حقیقت له امله دی چې پانقراص د بیټا حجرو وروستي زیرمې رامینځته کوي او انسولین پټ دی ، مګر دا په کافي اندازه نده چې په وینه کې د ګلوکوز زیاتیدونکي مقدار لپاره په بشپړ ډول معاوضه شي. د انسولین د دوز کمولو لپاره د تشخیص کونکي معیار د ګلایکټ شوی هیموګلوبین کچه له 7٪ څخه ټیټه ده.
د شاتو مچۍ موده څو ورځې یا میاشتې کیدی شي. د دې مودې په جریان کې ، ماشومان کولی شي خواړه مات کړي ، د فزیکي فعالیت مطلوب کچه وساتئ ، مګر د ګلاسیمیا کچه نورمال پاتې کیږي. دا پرمختګ د انسولین ردولو لامل کیږي ، ځکه چې ماشوم ښه احساس کوي.
د غیر انسجام ډول د انسولین چمتووالی وتل پایلې د تخریب لامل کیږي.
په ورته وخت کې ، یوه ب patternه شتون لري: د ټایپ 1 ذیابیطس میلیتس کې د کیټوکاسیډوس په شتون کې ، د جزوي معافیت مرحله ممکن واقع نشي یا خورا لنډ وي.
د انسولین اوږدمهاله انحصار
د شکر ناروغۍ کلینیکي عکس العمل سره ، په پانقراص کې د انسولین پاتې کېدونکي تدریجي کمښت شتون لري. دا پروسه د ورته ناروغیو ، انتاناتو ، فشار ، خوارځواکۍ لخوا ګړندۍ کیږي.
د انټي باډي ازموینې په اتوماتیرجي کې کمښت ښیې ، ځکه چې د بیټا حجرې مړه کیږي. د دوی بشپړ مړینه له 3 څخه تر 5 کلونو کې پیښیږي. په وینه کې د ګلایټید پروټینونو کچه لوړیږي ، او بدلونونه په رګونو کې رامینځته کیږي ، چې د نیوروپتي ، نیفروپتي ، retinopathy په ب .ه اختلالات رامینځته کوي.
په ماشومانو یا لویانو کې د لومړي ډایبېټیس کورس کورس یوه برخه د لیبل شکر ناروغي وده ده. دا د دې حقیقت له امله دی چې د پانقرافي حجرو ته انټي باډیزونه د غړو ، نسج انساج او ځګر په انساجونو کې انسولین ریسیپټرې هڅوي.
د انټي باډونو او اخیستونکو تعامل د وینې ګلوکوز کمیدو لامل کیږي. دا په بدل کې د عصبي سیسټم خواخوږي څانګې فعالوي او هایپرګلیسیمیا د فشار هورمونونو د عمل له امله پیښیږي. د انسولین یا ډوډۍ خوړلو اضافه خوراک ورته تاثیر لري. د 1 د شکرو ناروغۍ لپاره د تغذیې اصول نه تعقیب کول خطرناک دي.
د تنکي شوګر ناروغۍ د کورس په جریان کې ورته توپیرونه لري:
- د عصبي سیستم بې ثباته ټون.
- د انسولین اداره کولو او خواړو مصرف کولو څخه منظم سرغړونه.
- د ګلوکوز کنټرول خراب شوی.
- د هایپوګلیسیمیا او کیټوآسیډوسیس د ضایع کیدو سره د لیبل کورس.
- رواني - احساساتي او رواني فشار.
- په الکول او سګرټ څښل.
د دې فکتورونو د ګډ عمل له امله ، د کانټریونسولر هورمونونو خوشې کیدل پیښیږي: اډرینالین ، پروالټین ، انډروجینز ، کاټو عالمین ، پرولاټین ، اډرینکوکرټروپیک هارمون ، کورینیک ګونادوتروپین او پروجیسټرون.
ټول هورمونونه د وینې ګلوکوز کچې لوړېدو له امله انسولین ته اړتیا زیاتوي کله چې دوی عصبي بستر ته خوشې کیږي. دا هم د شپې راټیټیدونکي بوره پرته د سهار په ګلاسیمیا کې زیاتوالي توضیح کوي - د "سهار وختي پیښې" د ودې هورمون کې د شپې زیاتوالي سره تړاو لري.
په ماشومانو کې د شکرې ناروغۍ درملنې ب .ې
په ماشومانو کې د شکر ناروغي درملنه معمولا د انسولین چمتووالي سره ترسره کیږي. څنګه چې دا انسولین د جنتيکي انجینرۍ لخوا تولید شوی ، دا لږ اړخیزې اغیزې لري او ماشومان یې په ندرت سره حساسیت لري.
د خوراک انتخاب د وزن ، ماشوم عمر او د وینې ګلوکوز شاخص پورې اړه لري. په ماشومانو کې د انسولین کارولو سکیم باید د امکان تر حده نږدې وي د پانقراس له انسولین څخه فیزولوژیک تال ته.
د دې کولو لپاره ، د انسولین درملنې میتود وکاروئ ، کوم چې د اساس-بولس په نوم یادیږي. د اوږدې مودې لپاره عمل کولو انسولین د سهار او ماښام ماشومانو ته اداره کیږي ترڅو د عادي اسرار محلول ځای په ځای کړي.
بیا ، د هر خواړو دمخه ، د لنډ عمل کولو انسولین محاسبه شوی ډوز معرفي کیږي ترڅو د خواړو وروسته د وینې د شکرو لوړیدو مخه ونیسي ، او له خواړو څخه کاربوهایډریټونه په بشپړ ډول جذب کیدی شي.
د شکرې ناروغۍ کنټرول او مستحکم ګلیسیمیا ساتلو لپاره ، سپارښتنه کیږي:
- په انفرادي ډول د انسولین ټاکل شوي ډوز معرفي کول.
- د رژیم سره موافقت.
- د بورې خارج او د کاربوهایډریټونو او څارویو غوړ کمول.
- هره ورځ د شکرې ناروغۍ لپاره د منظم تمرین درملنه.
په دې مقاله کې ویډیو کې ، الینا ملشیفا د ماشومتوب د شکرو په اړه خبرې کوي.
