ایتروسکلروسیس اوس هم یو له ترټولو مهم تحقیق شوی تشخیص دی. په بشپړ ډول مختلف کلینیکي څرګندونې سره د ناروغیو لوی شمیر په عمده ډول د ایتروسکلروسیس پورې تړاو لري ، او په دوی کې مایوکاردیل انفکشن؛ یو رنځ؛ د معدې سپړنه ټیټ اندام اسکایمیا.
دوی په لویه کچه ناروغۍ او مړینه ټاکي. البته ، د ایتروسکلروټیک پلاک جوړښت پدې پروسه کې اصلي رول لوبوي. په حقیقت کې ، دا د دې جوړښت ځانګړي جوړښت څخه مننه ده چې ورپسې تشخیصونه رامینځته کیږي ، کوم چې د یو کس د هوساینې خرابیدو لامل کیږي ، او ځینې وختونه مرګ. مګر ، د کلینیکي ناروغیو پراخه لړۍ سربیره ، د ایتروسکلروسیس ډیری شدید څرګندونه یوه عامه ناروغي ب featureه لري: د ایتروسکلروټیک تختې ټوټېدل.
د پلاک اختلالات کولی شي کوچني درزونو یا د تختو سطحو له مینځه وړو پورې اړه ولري د زیان ژورو نښو پورې چې د زخمونو نرم لیپید اصلي برخې ته غزیدلي پورې تړاو لري. په دې ټولو قضیو کې ، لږترلږه د وینې د جمې جوړېدو ځینې درجې واقع کیږي.
د معدې شریان اکثره وخت د تختو له رامینځته کیدو ، او همدارنګه پخپله پخپله د دې تختي پورې تړلو پیچلتیاو سره مخ کیږي.
د لوی قطر په دې کڅوړه کې ، د تختو او تومبوسس تخریب د لیمین په شتون سره پای ته نه رسیږي او د وریټ دیوال لوی برخې په ګډون پراخه سطحي زخمونه رامینځته کیدی شي ، چې په ډیری قضیو کې په زړو ناروغانو کې لیدل کیدی شي. د معدې د نیوریمیزم رامینځته کیدو کې د ایتروسکلروسیز غیر منل شوي رول سربیره ، د شفاهي تومومبوسس په دې ناروغانو کې د کلینیکي پلوه د پام وړ پیچلې پیښې د حیرانتیا ټیټ پیښې لامل کیږي ، پداسې حال کې چې د کولیسټرول امبولیزم په منظم ډول د آټوپسي په جریان کې په پښتورګو او پوټکي کې موندل کیدی شي.
په هرصورت ، دا اوس روښانه نده چې مختلف بیولوژیکي فعال مادې چې د وینې د تخریب له سطحو څخه خوشې شوي ، د انسان په بدن باندې څه اغیزه کولی شي.
د مستحکم او بې ثباته تختو ترمنځ څه توپیر دی؟
د کوچني قطر په رګونو کې ، لکه د کورونري شریانونو کې ، وقایوي تراومبوسس یو دقیق او ډیری ځله وژونکي پیچلتیا ده چې د تختې ماتیدل دي. له همدې امله ، په کورونري شریانونو کې ، د پلاک فالج په خورا پراخه کچه مطالعه شوې ، او یو شمیر اړیکې د پلاک جوړښت ، د وینې د جمې جوړښت درجې او د ناروغانو وروسته اسکیمیک کورونري سنډرومونو ډولونو تر مینځ پیژندل شوي. دا مشاهدې د بې ثباته اتیرسکلروتیک تختو مفکورې لامل شوې - د بې ثباته جوړښت لرونکي تختو ، چې د بې ثباته کورونري شریان ناروغۍ رامینځته کیدو لامل شوی.
د څیړنې ډیری هڅو د یوې ستونزې پیژندلو باندې متمرکز کړی لکه د بې ثباته اتیرسکلروټیک تخته.
د ایتروسکلروټیک پلاک رامینځته کول د شریانونو کې د حجرو پیچلي تعامل پایله ده چې د رګونو د دیوال اصلي حجرو او د معافیت سیسټم حجرو (سپینې وینې حجرې) ترمنځ واقع کیږي.
د ځایی جریان ګډوډي او لیپایډونه د رامینځته کولو تختې چلوونکي ځواک په حیث پدې پروسه کې لازمي دي. هرڅومره ژر چې د ایتروسکلروټیک تخته رامینځته کیږي ، دا د فایبروس جوړښت خورا ځانګړتیا لرونکی جوړښت ښیې ، چې د خارج د حجرو مرکزي شحمو او بیلابیل تخریب عنصر لري.
ریشې نسج د پلاک جوړښت بشپړتیا چمتو کوي.
ایترهوم نرم ، ضعیف ، او په جدي ډول تومبوجینک دی. تخته د خارجي حجروی شحمو سره بډایه دی او په عملي ډول د ژوندیو حجرو څخه بې برخې دی ، مګر د غشا پر پوله د میکروفاجونو د لیپایډونو سره راټولیږي.
د میکرو فایجونو په مرسته د آکسیډیز شوي LDL غیر محدود فاګوسیټوسیس د دوی د مرګ لامل کیږي. د دې عناصرو مړینه د کولیګن فایبرونو او پروتوګلیکسانونو ته د مایع د خولې څخه د باندنۍ حجرې پابندۍ سره د atheroma په جوړولو او وده کې مهم رول لوبوي.
په جوړښتي برخو کې کمیتي توپیرونه لږ پیژندل شوي دي: د هډوکو پیتولوژیک مطالعاتو د پلاګونو لوی لړۍ پدې کې مهم توپیرونه په ګوته کړي:
- د تنفسي غوټو ضخامت؛
- د ایترووم اندازه.
سربیره پردې ، د ډیسټروفیک محاسبې په درجې کې توپیرونه څرګند شوي.
دا مطالعه خورا اهمیت لري ، ځکه چې دا د ایتروسکلروټیک ناروغۍ حاد څرګندونو پورې اړوند د زیانونو ځانګړي ډولونه څرګندوي.
په پلاکونو کې د تنتمي نسج او لپایډ تناسب
د دیوال ضخامت او ایترووم اندازه کوم ترکیب ممکن پیښیږي. په کلینیکي لحاظ مستحکم فایبروټیک تختې په پرله پسې فایبرو نسجونو مشتمل دي او یوازې یو څو لږ مقدار بهرنی حجرې او یا هیڅ کوم لیپید نلري. په مرغومي شریانونو کې ، ډیری دا زخمونه په کلینیکي توګه خاموش پاتې کیږي او په اوږد مهال کې کولی شي د انجینا پایکروسس ثابت کړي.
معمولا زیان منونکي تختې د لوی لیپډ ترکیب لخوا بizedه کیږي او یو نری یا په عملي ډول غیر حاضر فایبروس خول لري.
ډیری وختونه د لیپید بډایه تختې شتون لري چې د کورونري تومبروزس رامینځته کوي.
لپید تختې "اوښکې" ګ areل کیږي.
د ثابت کورونري شریان ناروغۍ ناروغانو کې ټولې تختې د ثبات معیارونه نه پوره کوي.
مطالعې ښودلې چې د دې تختو شپیته سلنه فایبر لري ، مګر 40 یې د خلیي مایع لیپایډونه درلودل. یوازې په 15 patients ناروغانو کې ، ټولې تختې د سټینوس د پرمختګ لامل شوي او تنتمي وې ، پداسې حال کې چې په 13٪ ناروغانو کې شاوخوا ټولو تختو د شحمو قاعدې درلوده. په حقیقت کې ، ډیری ناروغان په مختلف تناسب کې د تختو ډولونو ترکیبونه درلودل.
په تخته کې د هسټولوژیک ترکیب کې توپیرونه او د شریان دیوال جوړښت سره د هغې اړیکې ځینې پایلې لري.
د مثال په توګه ، د پترو دیوال شوي جوړښتونه اکثرا ډیریږي. داخلي میخانیکي قواوې د تختې له ماتېدو سره مرسته کوي.
پدې حالت کې ، د فایبروس دیوال نسج ترکیب او د دې تشکیل داخلي جوړښت مهم دی.
د تختو جوړولو پروسه
ایتروجنیزیس د اتیروماتیک تختو وده ده.
دا د شریان له سره له سره جوړول ب byه کوي ، چې د پوټکي په نامه د غوړ مادې فرعي کچې ته وده ورکوي.
د ایتروومیټس پلاک وده یو ورو پروسه ده چې د څو حجرو پیښو پیچلي لړۍ له لارې د شریان دیوال کې رامینځته کیږي ، او د ډیری محلي ویسکولر گردیو فاکتورونو په ځواب کې وده کوي.
یو له وروستي فرضیې څخه وړاندیز کوي چې د نامعلومو دلیلونو لپاره ، د وینې سپینې حجرې ، لکه مونوسایټس یا باسوفیلز ، د زړه په غړو کې د شریان لیمین اینڈوتیلیم باندې برید پیل کوي.
بیا د سوځیدنې پروسې پراختیا ته وده ورکوي ، کوم چې په پایله کې ، د مستقیم شریانیز غشا intima کې د atheromatous تختې د رامینځته کیدو لامل کیږي ، د رګونو د دیوال ساحه چې د endothelium او جھلی ترمینځ موقعیت لري.
د دې زیان اصلي برخه لاندې ترکیب لري:
- غوړ په لوی مقدار کې
- د کولیجن فایبر
- ایلسټین.
په لومړي سر کې ، د تختو وده پیښیږي ، یوازې د دیوال تیاره پرته له کوم تنگ پرته مشاهده کیږي.
سټینوس ناوخته مرحله ده او اکثرا د پلاک د تکرار کیدو او شفا ورکولو پایله وي ، او نه یوازې د ایتروسکلروټیک پروسې پایله.
لومړنی آیتروجنیزیس په وینې کې د مونوکوټونو د ګرځیدو سره (د سپینې وینې حجرو یو ډول) د ویسکولر بستر استر ته ، په اندوتهیلیم کې ، او بیا د دوی د انډوټیلیل فضا کې مهاجرت او نور په مونوکوټیک میکروفیجونو کې فعالیدو ته ځانګړی شوی.
دا د دیوال دننه د لیپوپروټین ذرات آکسیکریشن لخوا اسانه کیږي ، د اندوتیلیل حجرو لاندې. پدې پروسه کې ، په وینه کې د ګلوکوز د زیاتیدونکي غلظت لخوا زیاتوونکی رول لوبول کیږي.
تر پای پورې ، دا مهال ، دا میکانیزم نه دی مطالعه شوی ، او د غوړ پټي څرګندیدلی او ورک کیدی شي.
د ایتروسکلروټیک پلاک لومړنی ترکیب
دا معلومه ده چې پورته جوړښت ممکن یو بل جوړښت ولري.
پلاک کولی شي په خپل ترکیب کې توپیر وکړي او په بدن کې د مختلف اختلالاتو پراختیا لامل شي.
دا د ایتروسکلروټیک پلاک اصلي برخې دي چې اغیزې یې ناروغ ته د کوم تشخیص په پایله کې ورکول کیږي.
دوه ډوله تختې په ګوته کیدلی شي:
- د فایبرو - لیپید (فایبرو فایټ) تخته د شریانونو د انتیما لاندې د بار وړ لیپید حجرو راټولولو ته ځانګړتیا لري ، د یوې قاعدې په توګه ، پرته له دې چې د عضلاتو پرت سره تړلو شریان دیوال معاوضه غزولو له امله د لیمان تنګ کولو پرته. د اندوتیلیم لاندې د "فایبروس خولۍ" شتون لري چې د تختی atheromatous "اصلي" پوښلی. نیوکلیوس د شحمو څخه ډک شوي حجرې لري (میکروفیجونه او د قوي عضلاتو حجرې) د لوړ کولیسټرول او کولیسټرول ایسټر ، فایبرین ، پروټوګلاکسانز ، کولیګین ، ایلسټین او د حجرې ملبے سره. دا تختو معمولا بدن ته ترټولو ډیر زیان اړوي کله چې وخورئ. د کولیسټرول کریسټال هم کولی شي د تختو غړو په جوړولو کې رول ولوبوي.
- فایبر لرونکی پلاک هم د انتریما لاندې د شری دیوال په مینځ کې ځای په ځای شوی ، کوم چې د دیوال ضخامت او غزیدو لامل کیږي ، او ځینې وختونه د عضلاتو پرتې ځینې atrophy سره د لامین لمس شوي سیمه اییز شوي. فایروس تختی د کولیجن فایبر (eosinophilic) ، د کلسیم درشل (hematoxylinophilic) او لږ عموما د شونډو لیری لري.
په حقیقت کې ، د شریان د دیوال د غړو غړي کوچني انیوریزم جوړوي یا برعکس ، دومره لوی چې د اوسني اتومات ساتلو لپاره.
د شریان دیوالونو د غړو برخې عموما پیاوړې پاتې کیږي ، حتی وروسته له دې چې بیا جوړول کیږي د اتیروماتیک تختو لپاره معاوضه.
د تختو جوړیدو احتمالي پایلې
د تیرومبوسیمولیزم برسیره ، د ایتروسکلروټیکو زیانونو په کرون ډول پراخیدل د لیمین بشپړ اوورلیپ لامل کیدی شي. دوی ډیری وختونه اسیمپوماتیک وي ترڅو پورې چې د لیمان سټینوس دومره لوی شي (معمولا له 80٪ ډیر) چې نسجونو ته د وینې اکمالات ناکافي کیږي ، کوم چې په پایله کې د اسکیمیا وده کوي.
د دې تشخیص مخه نیولو لپاره ، اړینه ده چې د زده کړې جوړښت پوه شئ او سم درملنه یې ولیکئ.
د ایتروسکلروټيک ټپونه یا ایتروسکلروټيک تختې په دوه پراخه کتګوریو کې راځي:
- مستحکم
- او بې ثباته (زیان منونکي هم بلل کیږي).
د ایتروسکلروټيک ټپونو رنځپوهنه خورا پیچلې ده.
مستحکم ایتروسکلروټيک پلاکونه ، کوم چې معمولا د عصبي ناروغي وي ، د خارجي حجرو میترکس او نرم عضلاتي حجرو په عناصرو کې بډای دي.
بې ثباتي تختې د میکروفاجونو او فوم حجرو کې بډایه دي ، او خارجي حجرې میټریکس چې د شریان د رګونو څخه جریان جلا کوي (د فایبرز کیپ په نامه هم پیژندل کیږي) معمولا ضعیف او د ټوټې کیدو خطر لري.
د فایبروس کیپ ریپټس د تامومبوجینک مادې له مینځه وړي او په نهایت کې د تومبس د رامینځته کیدو لامل کیږي. د پایلې په توګه ، د انترټومینال تومومبي کولی شي شریانونه بند کړي (د بیلګې په توګه ، کورونري موقعیت) ، مګر ډیر ځله دوی جلا کوي ، د وینې دوران دوران کې حرکت کوي او په نهایت کې د ښکته ښکته ښکته څانګې بلاک کوي چې د Thromboembolism او atherosclerotic کارډیروسروسیس لامل کیږي.
د کولیسټرول تختو تحلیل کولو څرنګوالی پدې مقاله کې په ویډیو کې تشریح شوی.
