د انسولین مقاومت: نښې او درملنه. د انسولین مقاومت لپاره خواړه

Send

د انسولین مقاومت د انسولین عمل ته د بدن نسجونو اختلل بیولوژیک ځواب دی. دا مهمه نده چې انسولین له کوم ځای څخه راوړل کیږي ، د پانقراس (endogenous) یا انجیکشنونو (exogenous) څخه.

د انسولین مقاومت نه یوازې د 2 ډایبېټیسټ احتمال ډیروي ، بلکه اتروسکلروسیس ، د زړه حمله ، او د تړل شوي رګونو له امله ناڅاپي مړینه.

د انسولین عمل د میټابولیزم تنظیم کول دي (نه یوازې کاربوهایډریټ ، بلکه غوړ او پروټینونه) ، او همدارنګه د میتوجینک پروسې - دا وده ، د حجرو تولید ، د DNA ترکیب ، د جین لیږد دی.

د انسولین مقاومت عصري مفهوم د کاربوهایډریټ میتابولیزم اختلالاتو او د 2 ډولونو شکرو ډیروالي خطر پورې محدود ندی. پدې کې د غوړونو ، پروټینونو ، جین څرګندونو میتابولیزم کې بدلونونه هم شامل دي. په ځانګړي توګه ، د انسولین مقاومت د اندوتیلیل حجرو سره ستونزې رامینځته کوي ، کوم چې د دننه څخه د وینې رګونو دیوالونه پوښي. د دې له امله ، د رګونو لامین تنګیږي ، او ایتروسکلروسیس وده کوي.

د انسولین مقاومت او تشخیص نښې

تاسو ممکن د انسولین مقاومت لرلو شک لرئ که نښې او / یا ازموینې ښیې چې تاسو میتابولیک سنډوم لرئ. پدې کې شامل دي:

په کمر کې غوټۍ (معدې)؛
د وینی لوړ فشار (لوړ فشار)
د کولیسټرول او ټرای ګلیسریډونو لپاره د ویني ضعیف ټسټونه؛
په ادرار کې د پروتینو کشف.

د معدې چاقۍ اصلي نښې دي. په دوهم ځای کې شریان لوړ فشار (د وینې لوړ فشار) دی. لږ ځله ، یو سړی لاهم معدې او لوړ فشار نلري ، مګر د کولیسټرول او غوړ لپاره د وینې ازموینې دمخه خرابې دي.

د ازموینو په کارولو سره د انسولین مقاومت تشخیص ستونزه ده. ځکه چې د وینې پلازما کې د انسولین غلظت خورا لوی توپیر کولی شي ، او دا نورمال دی. کله چې د روژه پلازما انسولین تحلیل کړئ ، نورم له 3 څخه تر 28 mcU / ml پورې دی. که چیرې انسولین په روژه کې وینه کې له نورمال څخه ډیر وي ، نو پدې معنی ده چې ناروغ هایپرینسولینیزم لري.

په وینه کې د انسولین زیات غلظت هغه وخت رامینځته کیږي کله چې پانقراص په نسجونو کې د انسولین مقاومت معاوضه کولو لپاره له دې څخه زیاته اندازه تولید کړي. د دې تحلیل پایله په ګوته کوي چې ناروغ د 2 ډایبایټس او / یا زړه ناروغۍ د پام وړ خطر لري.

د انسولین مقاومت مشخصولو لپاره د لابراتوار سمه لاره د هایپرسنسولینیک انسولین کلیمپ ویل کیږي. پدې کې د 4-6 ساعتونو لپاره د انسولین او ګلوکوز دوامداره مداخله اداره شامله ده. دا یو سخت میتود دی ، او له همدې امله دا په عمل کې ډیر لږ کارول کیږي. د وینې پلازما انسولین کچې روژه پورې محدود

مطالعې ښودلې چې د انسولین مقاومت موندل شوی:

د میتابولیک اختلالاتو پرته د ټولو خلکو 10؛
د لوړ فشار لرونکي ناروغانو کې 58 in کې (د 160/95 ملي میتر RT څخه لوړ فشار. آرټ.)؛
په هایپوریسیسیمیا کې په 63 people خلکو کې (سیرم یوریک اسید په نارینه وو کې له 416 ملي لیتر څخه ډیر دی او په ښځو کې له 387 ملي لیتر څخه لوړ)؛
په 84٪ خلکو کې د وینې لوړ غوړ لرونکي (ټرای ګلیسریډز له 2.85 ملي لیتر L / l څخه ډیر)
د 88٪ خلک چې د ټیټ کچې "ښه" کولیسټرول لري (په نارینه وو کې 0.9 mmol / L لاندې او په ښځینه کې 1.0 mmol / L لاندې)؛
په٪ 84 patients ناروغانو کې چې د ډایبېټایټس دوه ډولونه لري؛
66٪ خلک د ګلوکوز ضعیف زغم لري.

کله چې تاسو د کولیسټرول لپاره د وینې ازموینه واخلئ - د بشپړ کولیسټرول معاینه مه کوئ ، مګر په جلا توګه "ښه" او "خراب".

څنګه انسولین میتابولیزم تنظیموي

په نورمال ډول ، د انسولین مالیکول په عضلاتو ، غوړ ، یا ځګر کې نسجونو کې د حجرو په سطح کې د هغې ریسیپټر پورې تړلی. له دې وروسته ، د ټایروسین کناز او د هغې تعقیبي اړیکې د انسولین ریسیپټر 1 یا 2 (IRS-1 او 2) سره د انسولین ریسیپټر اتو فاسفوریسیون.

د IRS مالیکولونه ، په پایله کې ، د فاسفټایډیولوسیټول-3-کیناس فعالوي ، کوم چې د GLUT-4 لیږد لیږد هڅوي. دا د غشا له لارې حجرو ته د ګلوکوز وړونکی دی. دا ډول میکانیزم د میتابولیک (ګلوکوز ترانسپورت ، ګلیکوجین ترکیب) او میتوجینک (د DNA ترکیب) د انسولین تاثیرات چمتو کوي.

انسولین هڅوی:

د عضلاتو حجرو ، ځيګر او اشتها نسجونو لخوا ګلوکوز لوړول؛
په ځيګر کې د ګلاکوجن ترکیب (په ګ reو کې د ګړندیو ګلوکوز ذخیره کول)؛
د حجراتو لخوا د امینو اسیدونو نیول؛
د DNA ترکیب؛
د پروټین ترکیب
د فایټ اسید ترکیب؛
د ایون ټرانسپورټ.

د انسولین فشار:

لایپولیس (په وینه کې د فایټ اسیدونو ننوتلو سره د ایډپوز نسجونو سوري)؛
ګلوکوزجوزینیزس (په ځیګر کې د ګلایکوژن او په وینه کې ګلوکوز بدلیدل)؛
اپوپټوسیس (د حجرو ځان ویجاړول).

په یاد ولرئ چې انسولین د ایډپوز نسج ماتیدو مخه نیسي. له همدې امله ، که په وینه کې د انسولین کچه لوړه شي (هایپرسنسولینیزم د انسولین مقاومت سره مکرر واقع دی) ، نو د وزن له لاسه ورکول خورا ستونزمن کار دی ، نږدې ناممکن.

د انسولین مقاومت جینیاتي لاملونه

د انسولین مقاومت د ټولو خلکو لویه سلنه ستونزه ده. داسې انګیرل کیږي چې دا د جینونو له امله رامینځته کیږي چې د تکامل په جریان کې مینځ ته راغلې. په 1962 کې ، داسې انګیرل کیده چې دا د اوږدې لوږې پرمهال د ژوندي پاتې کیدو میکانیزم دی. ځکه چې دا په پراخه کچه تغذیه کولو په جریان کې په بدن کې د غوړ جمع کول وده کوي.

ساینس پوهانو د اوږدې مودې لپاره موږکان وږو. ترټولو ژوندی پاتې شوي اشخاص هغه کسان و چې په جینیتي ډول د انسولین مقاومت درلود. بدبختانه ، په عصري شرایطو کې ، ورته میکانیزم د چاغښت ، لوړ فشار ، او ټایپ 2 ذیابیطس پرمختګ لپاره "کار کوي".

مطالعې ښودلې چې هغه ناروغان چې د دویم ډول ډایبېتېز سره وي د دوی د رسیپټر سره د انسولین پیوستون وروسته د سیګنال لیږد کې جینیاتي نیمګړتیاوې لري. دې ته د پوستکي قبول کونکي نیمګړتیاوې ویل کیږي. له هرڅه دمخه ، د ګلوکوز ټرانسپورټر GLUT-4 لیږد مخنیوی کیږي.

د ډایبېټایټس په ناروغانو کې د نورو جینونو معیوبیت هم شتون درلود چې د ګلوکوز او لیپایډز (میټابولیزم) چمتو کوي. دا د ګلوکوز-6-فاسفټ ډایډروجنیز ، ګلوکوکینز ، لیپوپروټین لایپیس ، فیټي اسید سنتیس او نورو لپاره جینونه دي.

که چیرې یو څوک د ټایپ 2 ډایبایټس وده کولو لپاره جینیاتیک ناروغي ولري ، نو دا ممکن احساس شي یا نه د میټابولیک سنډوم او د شکر ناروغۍ لامل شي. دا په ژوند پورې اړه لري. د خطر اصلي عوامل ډیر تغذیه دي ، په ځانګړي توګه د کاربوهایډریټ مصرف (بوره او اوړه) ، او همدارنګه کم فزیکي فعالیت.

د بدن مختلف بیلګو کې د انسولین سره حساسیت څه شی دی

د ناروغیو درملنې لپاره ، د عضلاتو او ایډپوز نسجونو انسولین حساسیت ، او همدارنګه د ځیګر حجرې ترټولو مهم اهمیت لري. مګر ایا د دې انساجو د انسولین مقاومت کچه ورته ده؟ په 1999 کې ، تجربو ښودلې چې نه.

په نورمال ډول ، د اشتها نسجونو کې د لیپولیس 50٪ (غوړ ماتیدل) ماتولو لپاره ، د 10 mcED / ml څخه ډیر نه په وینه کې د انسولین غلظت کافی دی. د ځیګر لخوا په وینه کې د ګلوکوز خوشې کیدو د 50 supp فشار لپاره ، دمخه په وینه کې شاوخوا 30 mcED / ml انسولین اړین دی. او د عضلاتو نسجونو لخوا د ګلوکوز اخیستل 50 up ته وده ورکولو لپاره ، د 100 mcED / ml او لوړ فشار د وینې انسولین غلظت ته اړتیا ده.

موږ تاسو ته یادونه کوو چې لیپولیسز د ایډپوز نسج ماتیدل دي. د انسولین عمل دا فشار ورکوي ، لکه څنګه چې د ځيګر لخوا د ګلوکوز تولید کوي. او په برعکس ، د انسولین په واسطه د غړو عضلاتو ګلوکوز لوړ شوی. مهرباني وکړئ په یاد ولرئ چې د ډایبایټس میلیتس ډول کې په وینه کې د انسولین د اړین غلظت اشارې شوي ارزښتونه ښیې خوا ته لیږدول شوي ، د بیلګې په توګه ، د انسولین مقاومت زیاتوالي په لور. دا پروسه خورا دمخه پیل کیږي مخکې لدې چې د شکر ناروغۍ ځان څرګند کړي.

انسولین ته د بدن نسجونو حساسیت د جنتيکي پیشو له امله کمیږي ، او خورا مهم - د غیر صحي ژوند له امله. په نهایت کې ، د ډیری کلونو وروسته ، پانقراص د ډیری فشار سره مقابله کولو لپاره ودروي. بیا دوی د "اصلی" ډول 2 ذیابیطس تشخیص کوي. دا ناروغ ته لوی ګټه ده که چیرې د میتابولیک سنډوم درملنه ژر تر ژره پیل شي.

د انسولین مقاومت او میټابولیک سنډوم ترمینځ څه توپیر شتون لري

تاسو باید خبر اوسئ چې د انسولین مقاومت په نورو خلکو کې هم شتون لري چې د نورو روغتیایی ستونزو سره مخ دي چې د "میټابولیک سنډروم" مفهوم کې ندي شامل شوي. دا دی:

پولیسيسټک تخمدان په ښځو کې
د رینال پاتې کیدو ناکامي؛
ساري ناروغي؛
ګلوکوکورټیکیډ تهيراپي.

د انسولین مقاومت ځینې وختونه د امیندوارۍ پرمهال وده کوي ، او د ماشوم زیږون وروسته تیریږي. دا هم عموما د عمر سره راپورته کیږي. او دا پدې پورې اړه لري چې یو لوی سړی د کوم ډول ژوند کولو لارښوونه کوي ، ایا دا به د 2 ډایبېټس او / یا زړه ناروغۍ لامل شي. د "لویانو کې د شکر ناروغۍ" مقاله کې به تاسو خورا ګټور معلومات ومومئ.

د ډایبېتېز د دوه ډوله لامل

د ډایبېتېز مېلېټوس دوه ډوله کې ، د غړو غړو ، ځګر او اشتها نسجونو انسولین مقاومت ترټولو لوی کلینیکي اهمیت لري. د انسولین سره حساسیت له لاسه ورکولو له امله ، لږ ګلوکوز د عضلاتو حجرو کې ننوځي او "سوځي". په ځیګر کې ، د ورته دلیل لپاره ، د ګلوکوزون څخه ګلوکوز ته راوتل (ګلایکوجینولیزس) فعال کیږي ، په بیله بیا د امینو اسیدونو او نورو "خام توکو" (ګلوکوزونجنیز) څخه د ګلوکوز ترکیب.

د ایډپوز نسج انسولین مقاومت پدې حقیقت کې څرګند شوی چې د انسولین انتیلپولیټیک تاثیر کمزوری کوي. په پیل کې ، دا د پانقراټيک انسولین د تولید ډیروالي له مخې رامینځته کیږي. د ناروغۍ په وروستیو مرحلو کې ، ډیر غوړ په ګلیسرین او وړیا غوړ اسیدونو باندې ماتوي. مګر پدې موده کې ، د وزن له لاسه ورکول ځانګړي خوښۍ نه دي.

ګلیسرین او وړیا غوړ اسیدونه ځيګر ته ننوځي ، چیرې چې د دوی څخه خورا ټیټ کثافت لیپوپروټین جوړیږي. دا زیان رسونکي ذرات دي چې د وینې رګونو په دیوالونو کې زیرمه شوي ، او ایتروسکلروسیس پرمختګ کوي. د ګلوکوز ډیر مقدار ، کوم چې د ګلاکوجینولوزیز او ګلوکوزونجینیسي پایلو په څیر څرګندیږي ، هم د ځيګر څخه د وینې جریان ته ننوځي.

په انسانانو کې د میټابولیک سنډروم نښې نښانې د شکرې ناروغۍ وده دمخه پرمخ وړي. ځکه چې د کلونو په اوږدو کې د انسولین مقاومت د انسولین د اضافي پانکریټیک بیټا سیل تولید لخوا رامینځته شوی. پدې حالت کې ، په وینه کې د انسولین زیات غلظت شتون لري - هایپرینسولینیمیا.

د وینې ګلوکوز سره د نورمال کچې سره هایپرینسولینیمیا د انسولین مقاومت او د دوهم ډول ذیابیطس پرمختګ رامینځته کوي. د وخت په تیریدو سره ، د پانقراس بیټا حجرې د بار سره مقابله کوي ، کوم چې د نورمال څخه څو چنده لوړ دی. دوی لږ او لږ انسولین تولیدوي ، ناروغ د وینې لوړ شوګر او شوګر لري.

ترټولو لومړی ، د انسولین سراو لومړی مرحله رنځ لري ، یعنی د خواړو فشار په ځواب کې په وینه کې د انسولین ګړندۍ خپریدل. او د انسولین بیسال (شالید) محرمیت لاهم پاتې دی. کله چې د وینې د شکر کچه لوړه شي ، دا د نسج انسولین مقاومت نور هم پیاوړی کوي او د انسولین په رطوبت کې د بیټا - حجرو فعالیت مخنیوی کوي. د شکرو د ناروغۍ د رامینځته کولو دغه میکانیزم ته د "ګلوکوز زهر ورکول" ویل کیږي.

د زړه خطره

دا پیژندل شوي چې په 2 ناروغانو کې د ډایبېټیس ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ مړینه 3-4 ځله ډیریږي ، د میتابولیک اختلالاتو پرته خلکو سره پرتله کیږي. اوس ډیر او ډیر ساینس پوهانو او معالجین پدې قانع دي چې د انسولین مقاومت او د دې سره یوځای ، هایپرینسولینیمیا د زړه د حملې او سټروب لپاره یو جدي خطر عنصر دی. سربیره پردې ، دا خطر پدې پورې اړه نلري چې ناروغ د شکرو ناروغي رامینځته کړې که نه.

د 1980 مو کلونو راهیسې ، مطالعې ښودلې چې انسولین د وینې رګونو په دیوالونو مستقیم ایتروجینک اغیز لري. دا پدې مانا ده چې ایتروسکلروټیک تختې او د رګونو د رګونو کمیدل په وینه کې د انسولین عمل لاندې پرمختګ کوي چې د دوی له لارې تیریږي.

انسولین د عضلاتو حجرو د ودې او مهاجرت لامل کیږي ، په هغوی کې د لپایډ ترکیب ، د فایبروبلاستونو وده ، د وینې د انسجام سیسټم فعالول ، او د فایبرینولیس فعالیت کمول. پدې توګه ، هایپرینسولینیمیا (د انسولین مقاومت له امله په وینه کې د انسولین زیاتوالي غلظت) د اتیرسکلروسیز د پراختیا یو مهم لامل دی. دا په ناروغ کې د ډول 2 ډایبېټیس څرګندیدو دمخه پیښیږي.

مطالعات د زړه د ناروغۍ لپاره د اضافي انسولین او د خطر عوامل ترمینځ روښانه مستقیم اړیکه ښیې. د انسولین مقاومت د دې حقیقت لامل کیږي چې:

د معدې چاقۍ زیاتوالی؛
د وینې د کولیسټرول پروفایل لا پسې خرابیږي ، او د وینې رګونو په دیوالونو کې د "خراب" کولیسټرول ب ؛ه غوره کوي؛
په رګونو کې د وینې د جملو احتمال ډیریږي؛
د کاروټيډ شریان دیوال ګیډي کیږي (د شریانونو تنګیو نخښه).

دا با ثباته اړیکه دواړه په ناروغانو کې هم د ټایپ 2 ډایبېټیسټ ناروغانو کې او پرته له اشخاصو کې ثابت شوې.

د انسولین مقاومت درملنه

د ټایپ 2 ډایبایټس لومړیو مرحلو کې د انسولین مقاومت درملنې یوه مؤثره لار ، او حتی مخکې لدې چې وده یې وکړي ، د رژیم کارول دي چې ستاسو په رژیم کې کاربوهایډریټ محدود کړي. د دقیقا کیدو لپاره ، دا د درملنې میتود ندی ، مګر یوازې کنټرول دی ، د اختلال میتابولیز حالت کې توازن بحال کول. د انسولین مقاومت سره د کم کاربوهایډریټ رژیم - دا باید د ژوند لپاره وموندل شي.

نوي رژیم ته د لیږد څخه د 3-4 ورځو وروسته ، ډیری خلک د دوی په هوساینه کې د پرمختګ احساس کوي. د 6-8 اونیو وروسته ، ازموینې ښیې چې په وینه کې "ښه" کولیسټرول لوړیږي او "خراب" یوځی. په وینه کې د ټرای ګلیسریډونو کچه معمول ته راټیټیږي. سربیره پردې ، دا د 3-4 ورځو وروسته پیښیږي ، او د کولیسټرول ازموینې وروسته وده کوي. پدې توګه ، د ایتروسکلروسیس خطر څو ځله کم شوی.

د انسولین مقاومت لپاره اوس مهال ریښتینې درملنه شتون نلري. د جینیاتیک او بیولوژي په برخه کې متخصصین پدې کار کوي. تاسو کولی شئ د ټیټ کاربوهایډریټ رژیم تعقیبولو سره دا ستونزه ښه کنټرول کړئ. له هرڅه دمخه ، تاسو اړتیا لرئ د اصلاح شوي کاربوهایډریټونو خواړه وخورئ ، دا دی ، بوره ، خواږه او د سپینو اوړو محصولات.

میټفارمینوم درمل (سیفور ، ګلوکوفج) ښه پایله ورکوي. دا د رژیم سربیره وکاروئ ، او د دې پرځای نه ، او لومړی د ګولیو اخیستو په اړه د خپل ډاکټر سره مشوره وکړئ. هره ورځ موږ د انسولین مقاومت په درملنه کې خبرونه تعقیب کوو. عصري جینیاتیک او مایکروبیولوژی ریښتیني معجزې کار کوي. او امید شتون لري چې په راتلونکو کلونو کې به دوی وکولی شي په نهایت کې دا ستونزه حل کړي. ایا تاسو غواړئ لومړی پوه شئ - زموږ د خبر پاterې کې ګډون وکړئ ، دا وړیا دی.