د ډایبېټس میلیتس ناروغي ده ، چې وده یې په بدن کې د اوږدې میټابولیک ګډوډي د څرګندیدو له امله ده. د ډایبېټس میلیتس د پراختیا میکانیزم د پانقراس کې د انسولین ترکیب کې کمښت سره نږدې تړاو لري پداسې حال کې چې په انسانانو کې د ګلوکوز کچه ډیروي.
د شکرې ناروغۍ وده د انډروکرین سیسټم خراب فعالیت سره نږدې اړیکې لري. د ناروغۍ پرمختګ پروسې کې ، د انسولین مطلق یا نسبي کمښت وده کوي.
د ډایبېټس میلیتس کې ، د کاربوهایډریټ میتابولیزم کې اختلال لومړی وده کوي ، وروسته د پروټین او غوړ میټابولیزم کې ګډوډي پیښیږي. پدې وروستیو کې ، پدې ناروغۍ اخته شمیر په دوامداره توګه وده کوي. دا وضعیت د خراب چاپیریال شرایطو ، د خوړلو اختلالاتو ، د ژوند کولو بدلونونو ، سګرټ څښلو او د الکول لرونکو څښاکونو ډیر مصرف سره تړاو لري. د احصایو له مخې ، د هیوادونو نفوس له 2 څخه تر 10٪ پورې پدې ناروغۍ اخته کیږي.
په بدن کې د شکر ناروغۍ اصلي ډولونه
د ډایبېټس میلیتس یو رنځپوهنه ده چې پکې د میټابولیک اختلالاتو پیچلي پرمختګ لیدل کیږي.
د شکرو دوه ډولونه شتون لري:
لومړی ډول یې د انسولین پورې تړاو لري. د شکرو ناروغي دا ډول په بدن کې وده کوي که چیرې رنځپوهنیز بدلونونه هغه حجرو باندې اغیزه وکړي چې انسولین تولیدوي. دا حجرې د پانکریټیک بیټا حجرې دي.
ټایپ 2 غیر انسولین پورې تړلی شوګر. دا ډول ناروغي د پانقراط بیټا حجرو لخوا د انسولین تولید معمول کچې لخوا ب .ه کیږي.
د ډایبېټایټ 2 ډولونو د پراختیا میکانیزم اساس د انسولین سره متقابل عمل کولو لپاره د بدن نسجونو حجرو وړتیا له لاسه ورکول دي. دا د ګلوکوز پابنده کېدلو احتمال کمولو لامل ګرځي او په ورته توګه ، د وینې پلازما کې د شکرو په کچه کې زیاتوالی.
په ذیابیطس کې د پرمختیا اصلي میکانیزم سره سره ، اختلالات د پروټینونو او غوړ میټابولیزم اغیزه کوي. دا ډول ناکامي د نور وزن له لاسه ورکولو سره د بشپړتیا څرګندیدو لامل کیږي. دا حالت د ډایبېټایټ 2 ډولونو لپاره ځانګړی دی.
د اختلالاتو پراختیا لپاره جلا اختیار د امیندوارۍ ناروغۍ ده. دا ډول ناروغي یوازې په امیندوارو میرمنو کې پیښیږي.
په کلینیکي ډول ، د دې ډول ناروغۍ ب itselfه پخپله څرګند نه کوي او د دې پیژندنه یوازې د لابراتوار له لارې ترسره کیږي ، د شکر مینځپانګې لپاره د وینې نمونو تحلیل پراساس.
هغه عوامل چې د ناروغۍ په پرمختګ اغیزه کوي
د شکرو ناروغۍ پرمختګ میکانیزم کولی شي په بدن کې بیلابیل فاکتورونه متحرک کړي.
د شکر میټابولیزم سرغړونه په بدن کې د انسولین مقدار کمولو پایله کولی شي لاندې فاکتورونه رامینځته کړي:
د میراثي ناروغۍ حالت. د پانقریبي بیټا حجرو د فعالیت کچه د ځینې جینونو لخوا ترسره کیږي. پدې جینونو کې د ټکي بدلونونو ظهور چې په میراث پاتې کیدی شي د ماشوم د غدود په کار کې د رنځپوهنې پرمختګ رامینځته کړي.
ساري ناروغي - ځینې ویروسونه کولی شي په بدن کې د ویروس ناروغۍ وده او په انسانانو کې د پانقراټيک حجرو د اندروکرین برخه کې د اختلالونو رامینځته کیدو لامل شي. ځینې ویروسونه د بیټا حجرو جینوم کې ادغام کولو توان لري او د دوی فعال فعالیت ګډوډوي ، کوم چې د انسولین ترکیب کمولو المل کیږي.
پانکریټیک حجرو ته اتومات زیان زیان رسوي ، کوم چې د بدن د معافیت سیسټم په فعالیت کې د نیمګړتیاو له امله رامینځته کیږي. دا ډول سرغړونه د انډرو باډونو دفاعي سیسټم د انډروکرین عضو حجرو ته د مدافع سیسټم پراختیا لخوا مشخص کیږي.
دا عوامل د انسان په بدن کې د لومړي ډایبایټس پراختیا لاملونه دي.
هغه عوامل چې په بدن کې د دوهم ډول شکرو لامل کیږي توپیر لري. اصلي یې لاندې دي:
- د بدن وراثتي شرایط دا دي چې انسولین ته د حجرو اخیستونکو حساسیت د څو جینونو لخوا تنظیمیږي. پدې جینونو کې بدلونونه چې په میراث پاتې کیدی شي د رسیپټر حساسیت کمولو لامل شي.
- د خواږو او اوړو محصولاتو ناوړه ګټه اخیستنه د پانقراس لخوا د انسولین ډیریدونکي مقدار دوامداره تولید لامل کیږي ، کوم چې په بدن کې د انسولین غلظت ته د رسیپټرو اضافه کیدو لامل کیږي.
- ډیر وزن - په بدن کې د غوړ حجرو ډیروالي د انسان په بدن کې د انسولین متناسب غلظت کمولو لامل کیږي.
دا فاکتورونه د تغیر وړ ګ consideredل کیږي ، دا هغه څوک دي چې عمل یې د ټول ژوند په اوږدو کې محدود کیدی شي.
دا محدودیت د ډایبېټایټ 2 ډوله پیښې مخنیوي کې مرسته کوي.
د ناروغۍ په وده کې د چاغوالي او فزیکي غیر فعالۍ رول
په دوامداره توګه ډیر خوراک کول او د ثابت ژوند ژوند ساتل په بدن کې د چاقۍ لامل کیږي ، کوم چې د انسولین مقاومت ډیروي. د انسولین حساسیت شاخصونو کې کمښت په بدن کې د ټایپ 2 ډایبایټس وده کولو لپاره د جینونو کار ته دوام ورکوي.
په ډایبایټس میلیتس کې ، د ناروغۍ پراختیا میکانیزم ډیری وختونه د کاربوهایډریټ کې نه بلکې د لیپید میټابولیزم کې هم له ناکامیو سره تړاو لري. دا د دې حقیقت له امله دی چې د ویسریل اډیپوسایټونو کې ، د فرعي غوړو حجرو برعکس ، د انسولین ریسیپټرو حساسیت چې د انټيپلیټولوټیک اثر لري ، د پام وړ کم شوی پداسې حال کې چې د کاټ عالمینونو لیپولیتیک تاثیر ته حساسیت ډیروي.
دا حقیقت د غوړ اسیدونو لوی مقدار ته د وینې جریان ته ننوتل هڅوي.
د سکلیټل عضلاتو انسولین مقاومت پدې حقیقت کې دی چې په آرامه کې ، د غړو عضلي حجرې په عمده ډول د غوړ اسیدونو څخه کار اخلي. دا حالت د دې حقیقت لامل شوی چې حجرې د وینې پلازما څخه ګلوکوز کارولو توان نلري ، کوم چې د شکر کچه لوړېدو المل کیږي ، او دا په پایله کې د پانقراص لخوا انسولین تولید ډیروالي لامل کیږي.
په بدن کې د وړیا غوړ اسیدونو زیاتیدونکي مینځپانګه د انسولین سره د ځګر حجرو اخیستونکو ترمینځ د اړیکو رامینځته کیدو مخه نیسي. د رسیپټورونو او انسولین ترمینځ د پیچلي جوړښت مخه نیسي په ځیګر کې د ګلوکونجینسي پروسې مخه نیسي.
د پایلې په توګه ، د غوړ اسیدونو په کچه کې زیاتوالی د بدن په نسجونو کې د انسولین پورې تړلې حجرو د انسولین مقاومت وده وده کوي ، او د معافیت زیاتوالی د لیپولیسس او هایپرسنسولینوم پروسې ته وده ورکوي.
کله چې د ډایبېټایټس ناروغانو لپاره غیر فعال ژوند کولو رهبري کول ، د رجحان نور اضافي وده لکه د انسولین مقاومت او چاقۍ ناروغي ده.
د انسولین مقاومت پراختیا اصلي لاملونه
په ډایبیټس کې د انسولین مقاومت یو داسې حالت دی په کوم کې چې د انسولین پورې تړلي نسج حجرو کې هورمون انسولین ته د ناکافي ځواب شتون شتون لري که چیرې د انسولین نورمال مقدار تولید شي. حالت د انسولین د نورمال فعالیت پس منظر په وړاندې واقع کیږي.
د انسولین مقاومت د پراختیا اصلي پایله د هایپرینسولینیمیا ، هایپرګلیسیمیا او ډیسلایپروټینیمیا دولت رامینځته کول دي. په بدن کې د شکرو ناروغۍ کې وده کول Hyperglycemia د ټایپ 2 ډایبایټز ناروغ کې د انسولین د نسبي کمښت کې لوی رول لوبوي.
د ډول ډول ډایبېټیس ناروغانو کې ، په بدن کې د انسولین نسبي کموالي لپاره د پانقراټيټي بیټا حجرو وړتیا محدوده ده د ګلوکوکیناز او GLUT-2 جوړښت کې د ناکامیو پایله کې. په بدن کې دا کیمیاوي ترکیبونه د ګلوکوز د زیاتیدونکي غلظت تر اغیز لاندې د انسولین د تولید د فعالیت مسؤلیت لري.
د دوه ډوله ډایبېټیس ناروغان اکثرا د بیټا حجرو لخوا د انسولین په تولید کې غیر معمولي وي.
دا اختلالات په لاندې ډول څرګند شوي:
- د ګلوکوز سره په بدن کې بار کولو ته د محرم ځواب په لومړي مرحله کې سستۍ شتون لري کله چې د رګ څخه اداره کیږي istered
- د بدن لخوا د مخلوط خواړو کارولو په اړه پټ ځواب کې کمښت او ځنډ شتون لري؛
- د پروسولین او محصولاتو په بدن کې چې د هغې پروسس په جریان کې رامینځته شوي وده کړې کچه په ګوته کوي؛
- د انسولین سراو کې د بدلونونو د تالونو اختلالات موندل کیږي.
د انسولین ترکیب په پروسه کې د خرابۍ ترټولو احتمالي لامل د بیټا په حجرو کې د جنیټیکي نیمګړتیاو څرګندیدل دي ، او همدا ډول اختلالات چې د لیپو او ګلوکوز مسمومیت څرګندیدو له امله رامینځته کیږي.
د انسولین سراو اختلالاتو لومړیو مرحلو مشخص کول
د پیډایټایټس مرحله کې د انسولین سراو پروسې کې بدلونونه د وړیا غوړ اسیدونو مینځپانګې زیاتوالي له امله واقع کیدی شي. د ورستی غلظت زیاتوالی د پیرویټ ډیهایډروجنیز مخنیوی لامل ګرځی او په پایله کې د ګلایولوسیز پروسو کې ورو والی ته لاره هواروی. د پانقراټيک حجرو کې د ګلایولوزیز پروسې مخنیوی د انسولین ترکیب لپاره مسؤل دی ، کوم چې د ATP ترکیب کې کمښت رامینځته کوي. د پانقراټيک حجرو کې د ATP کموالی د انسولین سراو کمولو لامل کیږي.
د ګلوکوز زهري کول د بایومولوکولر پروسو یو پیچلی پیچلی عمل دی په کوم کې چې د ګلوکوز ډیر مقدار د انسولین سراو څخه سرغړونه کوي او د انسولین پورې د انسولین پورې تړلې نسجونو حساسیت کموي.
د ناروغ په بدن کې د هایپرګلیسیمیا وده د ګلوکوز زهري کیدو پرمختګ په پایله کې په انسانانو کې د ټایپ 2 ډایبایټس وده کې یو له عواملو څخه دی.
د ګلوکوز زهرجن وده د انسولین پورې تړلي نسج حجرو حساسیت کې د کمیدو لامل کیږي. د پورته ټولو څخه ، موږ نتیجه اخیستلی شو چې د وینې پلازما کې د ګلوکوز نورمال فزیوولوژیکي ټاکل شوي شاخصونو لاسته راوړنه او په ورته کچه د دې شاخصونو ساتل د هورمون انسولین ته د انسولین پورې تړلي نسج حجرو حساسیت بیرته راوستلو کې مرسته کوي.
هایپرګلیسیمیا نه یوازې دا چې په بدن کې د شکر ناروغۍ تشخیص کولو لپاره اصلي نښه کونکی دی ، بلکه د ډایبایټس میلیتس ناروغي اخته کولو ترټولو مهمه اړیکه ده. هایپرګلیسیمیا د پانقراس د بیټا حجرو لخوا د انسولین تولید په پروسه کې د اختلالاتو پیښې رامینځته کوي او د انسولین پورې تړلي نسجونو لخوا د ګلوکوز جذب. دا د کاربوهایډریټ میتابولیزم پروسې کې د ګډوډي پیښې رامینځته کوي.
د ډایبیټس میلیتس لومړنۍ نښې د ناروغ په بدن کې د ګړندۍ ګلوکوز ډیروالی دی ، چې د ځګر حجرو لخوا د شکر تولید ډیروالي له امله. پدې مقاله کې ویډیو د شکر ناروغۍ موضوع ته دوام ورکوي.
